Информационно-образовательнный портал
для врачей при поддержке ведущих
медицинских вузов Санкт-Петербурга
Информационно-
образовательнный
портал для врачей

Влияние метформина и адипонектина на рост раковых клеток эндометрия

Ван XH, Чжан Y, Лю LZ, Шан CG,

РЕЗЮМЕ

ЦЕЛЬ: Определить влияние метформина и адипонектина на пролиферацию клеток ЕК и связь между метформином и адипонектином.

МЕТОДЫ: Влияние пролиферации различных концентраций метформина и адипонектина на два типа клеток EC ishikawa (IK) и HEC-1B было подтверждено методом CCK-8. qRT-ПЦР и Вестерн-блот использовали для определения влияния различных концентраций метформина на изменения рецепторов адипонектина (AdipoR1 и AdipoR2) клеток EC как на уровне мРНК, так и на уровне белка, а также на роль соединения C, активированного аденозинмонофосфатом протеинкиназы (AMPK), при вышеуказанных эффектах.

РЕЗУЛЬТАТЫ: (1) Как метформин, так и адипонектин могли значительно способствовать распространению клеток рака эндометрия (EC) в зависимости от времени и концентрации (P <0,05). (2) Метформин и адипонектин оказывали синергическое антипролиферативное действие на клетки EC и значение индекса комбинации (CI) клеток IK составляло 0,906 34, а клеток HEC-1B составляло 0,827 65. (3) qRT-ПЦР использовали для определения уровней мРНК AdipoR1 и AdipoR2 после 5 ммоль / л и 10 ммоль / л метформин, соответственно, стимулировали клетки IK и HEC-1B в течение 48 часов, а мРНК-выражения AdipoR1 и AdipoR2 были значительно увеличены по сравнению с контрольной группой (0 ммоль / л) (IK: AdipoR1 5 ммоль / л и 10 ммоль / L-группа: P <0,001, AdipoR2 5 ммоль / л группы: P <0,001. HEC-1B: AdipoR1 5 ммоль / л группы: P <0,001, 10 ммоль / л группы: P = 0,023, AdipoR2 5 ммоль / L группа: P <0,001, 10 ммоль / л группы: P = 0,024). В сочетании с соединением С уровни РНК AdipoR1 и AdipoR2 не отличались по сравнению с контрольной группой (0 ммоль / л, P> 0,05). (4) Вестерн-блот использовали для определения уровней белка AdipoR1 и AdipoR2 после 5 ммоль / л и 10 ммоль / л метформина, стимулировали клетки IK и HEC-1B в течение 48 часов, а уровень белка был значительно увеличен по сравнению с контролем группа (0 ммоль / л) (IK: AdipoR1 5 ммоль / л группы: P = 0,04, 10 ммоль / л группы: P = 0,033, AdipoR2 5 ммоль / л группы: P = 0,044, 10 ммоль / л группы: P = 0,046 HEC-1B: AdipoR1 5 ммоль / л группы: P = 0,04, 10 ммоль / л группы: P = 0,049, AdipoR2 5 ммоль / л группы: P = 0,043, 10 ммоль / л группы: P = 0,035). В сочетании с соединением С уровни белка AdipoR1 и AdipoR2 не отличались по сравнению с контрольной группой (0 ммоль / л, P> 0,05).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Мы обнаружили, что метформин и адипонектин оказывают синергическое антипролиферативное действие на клетки EC. Кроме того, метформин может увеличивать экспрессию рецепторов адипонектина клеток EC как на уровне мРНК, так и на уровне белка, и этот эффект достигается за счет активации сигнального пути AMPK.

 

Полный текст:

xuebao.bjmu.edu.cn