Nie MF, Xie Q, Wu YH, He H, Zou LJ, She XL, Wu XQ,
РЕЗЮМЕ
Цель: в этом исследовании исследовались изменения поляризации макрофагов у пациентов с эндометриозом, а также основные молекулярные механизмы.
Методы: перитонеальные промывки, образцы сыворотки и ткани эндометрия были собраны у пациентов с эндометриозом и контрольных субъектов. Стромальные клетки эндометрия (ESCs) выделяли из ткани эндометрия, и кондиционированную среду получали обработкой ESC с или без различных концентраций интерлейкина- (IL-) 6, эстрогена или прогестина. Частоты CD86 + и CD163 + клеток и уровни экспрессии этих маркеров, а также цитокинов IL-12 и IL-10 измеряли в макрофагах, полученных из ТНР-1 (человеческих моноцитарных лейкозов).
Результаты: Было отмечено уменьшение процента CD86 + макрофагов в перитонеальном промывочном растворе пациентов с эндометриозом. Эктопические гомогениты эндометрия могут стимулировать поляризацию макрофагов M1-M2 в ответ на липополисахарид (LPS), о чем свидетельствует увеличение процента CD163 + макрофагов и увеличение экспрессии IL-10, а также снижение процента CD86 + клеток и более низкая экспрессия IL-12. Напротив, добавление сыворотки от женщин с эндометриозом к клеткам ТНР-1 привело к поляризации макрофагов по отношению к фенотипам M1 и M2. Наблюдалась повышенная регуляция Smad2 / Smad3 в макрофагах при воздействии эутопических и эктопических гомогенатов эндометрия, а также сыворотка женщин с эндометриозом, а блокировка Smad2 / Smad3 с их ингибитором SB431542 могла бы изменить поляризацию макрофагов от M1 до M2. Кондиционированная среда, индуцированная IL-6, но ни эстроген, ни прогестин, не могла облегчить поляризацию M2. Нейтрализация IL-6 уменьшала поляризацию M2 макрофагов при эндометриозе.
Заключение. В этом исследовании представлены подробные данные, подтверждающие изменения поляризации макрофагов M1-M2, которые могут способствовать инициации, а также прогрессированию эндометриоза.
Полный текст:
dx.doi.org
europepmc.org
www.ncbi.nlm.nih.gov
antibodies.cancer.gov