Gallais Sérézal I, Hoffer E, Ignatov B, Martini E, Zitti B, Ehrström M, Eidsmo L
РЕЗЮМЕ
ФОН:
Т-клетки-резидентники участвуют в поддержании и рецидиве поражений псориаза. Менее изучена ли кожа, которая еще не испытала псориаз у субъектов с установленным заболеванием, заражает патогенные Т-клетки.
ЗАДАЧА:
Проанализировать состав резидентных Т-клеток и тканевых ответных реакций Т-клеток в коже, никогда не затрагиваемой болезнью у пациентов с псориазом.
МЕТОДЫ:
Невоспалительная кожа была собрана у пациентов с мягким псориазом. Профили Т-клеток оценивали с помощью конфокальной визуализации и проточной цитометрии. Тканевые ответы на стимуляцию Т-клеток измеряли мультиплексированием и наноструктурой.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Т-клеточная активация ex vivo вызывала псориазную и тканевую реакцию интерферона типа I в эпидермисе от никогда не повреждающегося псориаза. Соответственно, кератиноциты от невоспалительного псориаза реагировали на стимуляцию IFN-γ экспрессией MX1 и высвобождением IFN-α. Кроме того, CCR6, экспрессирующий резидентные Т-клетки, готовые продуцировать IFN-γ и IL-17, обогащали нескончаемым эпидермисом, тогда как реакции на дермальную ткань и композиции Т-клеток были подобны здоровой коже. Наконец, беспозвоночные кератиноциты, подвергшиеся воздействию ИЛ-17, и экспланты кожи, подвергнутые воздействию обычных грибковых антигенов, ответили на усиление CCR6-лиганда CCL20.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Эпидермальные резидентные Т-клетки, способные вызывать псориазную тканевую реакцию, накапливаются в неизлечимом эпидермисе. Наш глобальный анализ беспозвоночного псориаза показывает, что микробное взаимодействие с генетически предрасположенными кератиноцитами может формировать локальный пул резидентных Т-клеток.
Copyright © 2018. Опубликовано Elsevier Inc.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:
CCL20; CCR6; хемокинов; Интерферон-альфа; Псориаз; Т-клетки-резидентные; кожа
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30268387