Чжу П, Фан З,
РЕЗЮМЕ
Рак является одним из самых серьезных заболеваний во всем мире, а модель раковых стволовых клеток (CSC) объясняет начало опухоли, метастазы, резистентность к лекарственным средствам и рецидив. CSC в опухолевой массе обладают способностью к самообновлению, дифференциации и возникновению новой опухоли. Самообновление CSC точно регулируется различными модуляторами, включая сигнализацию Wnt / β-catenin, сигнализацию Notch, сигнализацию Hedgehog, факторы транскрипции, комплексы ремоделирования хроматина и некодирующие РНК. CSCs находятся в своих нишах, которые также участвуют в самообновлении CSC и защите CSC от химиотерапии, лучевой терапии и даже эндогенных повреждений. Более того, CSC могут также перестроить свои ниши, чтобы инициировать опухолегенез. Взаимодействие между CSC и их нишами играет решающую роль в регуляции самообновления и опухолевого генеза CSC. Многие маркеры поверхности CSC были идентифицированы, и эти маркеры становятся первыми выборами для таргетинга CSC. Из-за неоднородности и пластичности нацеливание на CSC по-прежнему является большой проблемой для устранения опухоли. В этом обзоре мы суммируем последние достижения в отношении биологических особенностей CSC и стратегий нацеливания на CSC.
Полный текст:
europepmc.org
www.ncbi.nlm.nih.gov