Fabio Barra, Lorenzo Ferro Desideri, Giulio Evangelisti, Matteo Tantari, Carolina Scala, Simone Ferrero
Мы с большим интересом читаем статью Pissetti et al. [1], озаглавленную «Полиморфизмы генов в FAS (Rs3740286 и Rs4064), участвуют в развитии эндометриоза у бразильских женщин, но не в CASP8 (rs13416436 и rs2037815)», опубликованной в вашем журнале , Авторы исследовали связь между двумя полиморфизмами, участвующими в апоптозе, и риском развития эндометриоза в исследовании случай-контроль, в котором участвовало 45 женщин. Интересно, что они обнаружили положительную связь между полиморфизмами FAS-клеточного рецептора гена-рецептора FAS и подтвержденным хирургическим диагнозом эндометриоза.
Авторы исследовали полиморфизмы FAS-гена, аналогично другим предыдущим авторам [2]. В целом, одно из изменений, возникающих в эутопической и эктопической эндометрии женщин с эндометриозом, относится к регуляции апоптоза. Фактически, аномальная восприимчивость ткани эндометрия к апоптозу может глубоко способствовать развитию имплантатов [3]; в частности, сообщалось, что выражения FAS и его лиганда могут быть уменьшены при эутопической и эктопической эндометрии женщин с эндометриозом [4]. Напротив, более высокие уровни проапоптотических белков, таких как лиганд FAS, в перитонеальной жидкости женщин с эндометриозом могут способствовать увеличению апоптоза иммунных клеток, что приводит к снижению активности поглотителя в перитонеальной полости и, следовательно, к меньшему иммунитету. [ 5]
Pissetti и др [1] следует поздравить свои лабораторные заключения по спорной и сложной теме. В любом случае мы были бы рады сделать некоторые соображения по этому интересному исследованию. Во-первых, было бы особенно интересно узнать, будет ли присутствие этих полиморфизмов отличаться у пациентов с имплантатами, происходящими из перитонеальных конкреций, эндометриоми яичников или глубоким инфильтрирующим эндометриозом, тремя выделенными фенотипами эндометриоза, которые, как известно, имеют, вероятно, различные патогенезы [ 6] В связи с этим ранее предполагалось, что апоптоз может особенно способствовать выживанию клеток эндометрия, извергающихся в брюшной полости, и последующему развитию перитонеальных эндометриозных имплантатов [3].
Хотя авторы правильно сообщили о распределении различных этапов эндометриоза у населения пациентов, согласно классификации Американского общества репродуктивной медицины (ASRM), было бы интересно узнать, существует ли определенная корреляция между генетическими полиморфизмами FAS и более высокая медианная фаза эндометриоза или ухудшение клинической симптоматики пациентов.
В заключение, роль апоптоза при эндометриозе представляется привлекательной темой; в ближайшем будущем этот путь может представлять собой подходящую мишень для лечения этого заболевания, для которого необходима хроническая терапия, балансирующая клиническую эффективность с переносимостью [7]. В поддержку этой точки зрения, в недавнем обзоре повествования, мы обнаружили доклинические эксперименты in vitro и на животных моделях, которые фокусируются на препаратах, действующих на апоптоз [8]. Более того, как заявили авторы, исследование этих полиморфизмов как биомаркеров для определения предрасположенности и прогноза эндометриоза представляется еще одной увлекательной возможностью.
https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/html/10.1055/s-0038-1675197