Информационно-образовательнный портал
для врачей при поддержке ведущих
медицинских вузов Санкт-Петербурга
Информационно-
образовательнный
портал для врачей

Длинная некодирующая РНК MALAT1 опосредует индуцированную гипоксией аутофагию продуцирования стромальных клеток эндометрия при эндометриозе

Лю Х, Чжан З, Сюн, Чжан Л, Ду У, Лю Ю, Сюн Х,

РЕЗЮМЕ

Эндометриоз — распространенное гинекологическое заболевание, характеризующееся уменьшением апоптоза, устойчивой эктопической выживаемостью дисфункциональных клеток эндометрия. Гипоксия была замечена как важный микроэкологический фактор, который способствует эндометриозу. Сообщалось, что длинная некодирующая РНК MALAT1 (lncRNA-MALAT1) высоко экспрессируется в эндометриозе и регулируется гипоксией. Гипоксия также может индуцировать аутофагию, которая может действовать как механизм защиты клеток. Однако связь между lncRNA-MALAT1 и аутофагией в условиях гипоксии при эндометриозе остается неизвестной. В настоящем исследовании мы обнаружили, что как lncRNA-MALAT1, так и уровень аутофагии повышались в эктопическом эндометрии у пациентов с эндометриозом, а его уровень экспрессии положительно коррелирует с уровнем гипоксии-индуцибельного фактора-1α (HIF-1α). В культивируемых стромальных клетках эндометрия человека как lncRNA-MALAT1, так и аутофагия индуцировались гипоксией зависящим от времени образом, а регуляция lncRNA-MALAT1 зависела от сигнализации HIF-1α. Наши анализы также показывают, что нокдаун lncRNA-MALAT1 подавляет индуцированную гипоксией аутофагию. Кроме того, ингибирование аутофагии специфическим ингибитором 3-метиладенина (3-MA) ​​и Beclin1 siRNA увеличивает апоптоз стромальных клеток эндометрия человека в условиях гипоксии. В совокупности наши данные показывают, что lncRNA-MALAT1 опосредует индуцированную гипоксией аутофагию аутофагии стромальных клеток эндометрия при эндометриозе.

 

Полный текст:

doi.org

dx.doi.org