Лю Х, Чжан З, Сюн, Чжан Л, Ду У, Лю Ю, Сюн Х,
РЕЗЮМЕ
Эндометриоз — распространенное гинекологическое заболевание, характеризующееся уменьшением апоптоза, устойчивой эктопической выживаемостью дисфункциональных клеток эндометрия. Гипоксия была замечена как важный микроэкологический фактор, который способствует эндометриозу. Сообщалось, что длинная некодирующая РНК MALAT1 (lncRNA-MALAT1) высоко экспрессируется в эндометриозе и регулируется гипоксией. Гипоксия также может индуцировать аутофагию, которая может действовать как механизм защиты клеток. Однако связь между lncRNA-MALAT1 и аутофагией в условиях гипоксии при эндометриозе остается неизвестной. В настоящем исследовании мы обнаружили, что как lncRNA-MALAT1, так и уровень аутофагии повышались в эктопическом эндометрии у пациентов с эндометриозом, а его уровень экспрессии положительно коррелирует с уровнем гипоксии-индуцибельного фактора-1α (HIF-1α). В культивируемых стромальных клетках эндометрия человека как lncRNA-MALAT1, так и аутофагия индуцировались гипоксией зависящим от времени образом, а регуляция lncRNA-MALAT1 зависела от сигнализации HIF-1α. Наши анализы также показывают, что нокдаун lncRNA-MALAT1 подавляет индуцированную гипоксией аутофагию. Кроме того, ингибирование аутофагии специфическим ингибитором 3-метиладенина (3-MA) и Beclin1 siRNA увеличивает апоптоз стромальных клеток эндометрия человека в условиях гипоксии. В совокупности наши данные показывают, что lncRNA-MALAT1 опосредует индуцированную гипоксией аутофагию аутофагии стромальных клеток эндометрия при эндометриозе.
Полный текст:
doi.org
dx.doi.org