Valéria Aguiar Gomes, Camila de Moraes Bonocher, Júlio César Rosa-e-Silva, Cláudia Cristina Paro de Paz, Rui Alberto Ferriani, Juliana Meola
РЕЗЮМЕ
ЗАДАЧА:
Целью настоящего исследования было проанализировать экспрессию CD63, S100A6 и GNB2L1genes, которые участвуют в механизмах, связанных с комплексной патофизиологией эндометриоза.
МЕТОДЫ:
Было проведено исследование с участием пациентов с 40 женщинами, которым был поставлен диагноз эндометриоз, и 15 фертильных и здоровых женщин. Парные образцы эутопических эндометрия и эндометриотических поражений (перитонеальные и яичниковые эндометриотические имплантаты) были получены у женщин с эндометриозом в пролиферативной (n = 20) или секреторных фазах (n = 20) менструального цикла. В качестве контроля парные образцы биопсии эндометрия были собраны у здоровых женщин на пролиферативной (n = 15) и секреторной (n = 15) фазах того же менструального цикла. Мы проанализировали уровни экспрессии генов CD63, S100A6 и GNB2L1 с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Увеличение уровней транскриптов гена CD63, S100A6 и GNB2L1 наблюдалось в эктопических имплантатах по сравнению с эутопическим эндометром женщин с эндометриозом и без него, независимо от фазы менструального цикла.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Эти данные свидетельствуют о том, что гены CD63, S100A6 и GNB2L1 могут участвовать в патогенезе эндометриоза, поскольку они участвуют в механизмах, таких как ингибирование апоптоза, ангиогенеза и клеточной пролиферации, которые приводят к потере клеточного гомеостаза в эктопическом эндометрии, тем самым способствуя имплантации и выживанию ткани во внематочной среде.
Thieme Revinter Publicações Ltda Рио-де-Жанейро, Бразилия.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30352458