da Silva Junior IA, de Sousa Andrade LN, Jancar S, Chammas R,
РЕЗЮМЕ
Активационный фактор тромбоцитов является липидным медиатором воспаления, и в последние десятилетия он стал важным фактором в результатах опухоли. Фактор активации тромбоцитов действует специфическим связыванием с его рецептором, который присутствует как в опухолевых клетках, так и в клетках, которые проникают в опухоли. Про-туморогенные эффекты рецептора фактора активации тромбоцитов в опухолях включают промотирование пролиферации опухолевых клеток, выработку сигналов выживаемости, миграцию сосудистых клеток и образование новых сосудов и стимуляцию дендритных клеток и фенотип супрессоров макрофагов. В экспериментальных моделях блокирование рецептора фактора активации тромбоцитов приводило к уменьшению роста опухоли и увеличению выживаемости животных. Во время химиотерапии и лучевой терапии опухолевые клетки, которые выживают при лечении, подвергаются ускоренной пролиферации, явление, известное как репопуляция опухолевых клеток. Работа из нашей группы и других людей показала, что эти методы лечения вызывают перепроизводство активирующих тромбоцитарные фактор-молекулы и увеличение экспрессии его рецептора в опухолевых клетках. В этом случае антагонисты фактора активации тромбоцитов заметно уменьшают репопуляцию опухоли. Здесь мы отмечаем, что объединение химио- и радиотерапии с антагонистами фактора активации тромбоцитов может быть многообещающей стратегией лечения рака.
Полный текст:
www.scielo.br
europepmc.org
www.ncbi.nlm.nih.gov