Синьориле П.Г., Северино А, Санторо М, Спиру М, Вичеконте Р., Балди А,
РЕЗЮМЕ
ЦЕЛЬ: Патогенез эндометриоза по-прежнему остается загадочным, являясь ретроградной менструацией и целомической метаплазией наиболее приемлемых гипотез. В последнее время было высказано предположение, что эндометриоз вызван тонкой настройкой развития женской половой системы во время жизни плода и что при внутриутробной экспозиции эндокринных разрушителей может быть одним из факторов, вызывающих заболевание, возможно, действуя на статус метилирования генома. В этом исследовании мы оценили статус метилирования областей регуляции гена HOXA10 в когорте из 22 пациентов с эндометриозом, относящихся к контрольной группе из 6 здоровых женщин.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Исследование метилирования проводилось на трех островках CpG, ранее описанных гиперметилированным в эндометрии пациентов с эндометриозом, и включало 22 сайта CpG, 21 CpG-сайт и 10 сайтов CpG, соответственно идентифицированных через онлайн-платформу MethPrimer. Анализ не выявил существенных различий между пациентами с эндометриозом и здоровыми людьми контроля. Эти результаты подтверждают предыдущие исследования по анализу метилирования широкого генома у пациентов с эндометриозом. Поэтому другие эпигенетически измененные гены следует рассматривать как более связанные с патогенезом эндометриоза.
Полный текст:
bmcresnotes.biomedcentral.com
europepmc.org
www.ncbi.nlm.nih.gov