Информационно-образовательнный портал
для врачей при поддержке ведущих
медицинских вузов Санкт-Петербурга
Информационно-
образовательнный
портал для врачей

Пирофосфатная артропатия – подходы к диагностике

В статье освещена вопросы диагностики пирофосфатной артропатии

Для цитирования. Шостак Н.А. Пирофосфатная артропатия – подходы к диагностике // РМЖ. 2015. No 25. С. 1518–1519. 

Пирофосфатная артропатия (ПФА) относится к группе микрокристаллических артритов. Заболевание характеризуется множественным обызвествлением суставных и околосуставных тканей, главным образом суставного хряща (хондрокальциноз (ХК) вследствие отложения в них микрокристаллов пирофосфата кальция. ПФА – вариант эктопической кальцификации гиалинового и фиброзного хряща (межпозвонкового диска (МПД), лобкового симфиза, мест прикрепления сухожилия к кости) с развитием воспаления. Заболевание может возникать в молодом возрасте (3–4 десятилетие жизни) в случаях наследственной (семейной) и метаболической форм (при гемохроматозе, гиперпаратиреозе, гипомагниемии, гипофосфатазии и др.) и дебютировать после 55 лет, что характерно для идиопатической формы ПФА.
Для ПФА характерно поражение практически всех суставов, однако наиболее часто в процесс вовлекаются коленный и лучезапястный суставы. Клинические проявления ПФА разнообразны. Классическим вариантом ПФА является острый артрит с кристаллами ПФК (псевдоподагра), характеризующийся внезапно развивающимся моноартритом с последующим регрессом симптомов в течение 3–5 дней. В случаях преобладания стойкого «механического» болевого синдрома в суставе с умеренно-выраженным синовитом (при инструментальном или гистологическом исследовании выявляют депозиты кристаллов ПФК) говорят об остеоартрозе (ОА) с депонированием ПФК. Последний вариант является наиболее распространенным и в то же время – с позиции дифференциально-диагностического подхода – сложным. В отличие от первичного ОА при ОА с депонированием ПФК отмечаются более выраженный остеофитоз и внесуставная кальцификация, а также вовлечение в том числе нетипичных для ОА суставов (лучезапястный, локтевой, плечевой). Описываются и другие клинические варианты ПФА: бессимптомное депонирование кристаллов ПФК и хронический артрит с кристаллами ПФК (псевдоревматоидный). Возможно сочетание нескольких клинических форм ПФА у одного больного.
Сравнительная характеристика некоторых клинических форм ПФА представлена в таблице 1.

518-1.gif

Верификация диагноза проводится с учетом выявления кристаллов ПФК в синовиальной жидкости при поляризационной микроскопии и/или характерной рентгенологической картины: ХК менисков и суставного хряща (табл. 2).

518-2.gif

Диагностические критерии ПФА представлены ниже.
При определении кристаллов ПФК методом поляризационной микроскопии могут возникать некоторые сложности. Так, кристаллы ПФК обладают слабым лучепреломлением, что затрудняет их визуализацию. Непременным условием визуализации кристаллов ПФК является их достаточно высокая концентрация в синовиальной жидкости. Низкая концентрация кристаллов ПФК может привести к отрицательному результату. Порог концентрации для надежной идентификации кристаллов ПФК поляризационной микроскопией – 10–100 мкг/мл. Кроме того, результат зависит от опыта исследователя [2].
ХК диагностируется при выявлении типичных кальцификатов в области гиалинового и фиброзного хряща. Чаще всего ХК выявляется в коленных, лучезапястных суставах (фиброзно-хрящевой комплекс), лобковом симфизе, тазобедренных, локтевых, височно-нижнечелюстных, грудино-ключичных суставах. Первые три локализации встречаются более чем у 90% больных ПФА. Кальцификация может развиваться на уровне фиброзного кольца МПД, напоминая синдесмофиты при анкилозирующем спондилите. По некоторым данным, ХК диагностируется до появления первых клинических симптомов со стороны вовлеченных суставов. По другим данным, при верифицированном с помощью электронной микроскопии ПФА ХК обнаруживается у 25–93% больных [3]. Рентгенография является малочувствительным методом и визуализирует кальций только тогда, когда его концентрация в исследуемых областях высока, и депозиты достигают крупных размеров. Для выявления депозитов меньшего размера рационально использовать более чувствительный и специфичный метод – УЗИ суставов. Предложены следующие ультразвуковые критерии верификации депозитов ПФК:
• тонкие гиперэхогенные ленты, параллельные поверхности гиалинового хряща, аналогичные рентгенологическому феномену ХК;
• пунктирные депозиты (пятнистые структуры), состоящие из нескольких мелких гиперэхогенных пятен (наиболее распространены в треугольных фиброзно-хрящевых комплексах и сухожилиях);
• гомогенные гиперэхогенные узловые или округлые депозиты, чаще подвижные (локализованы в бурсах или суставных заворотах) [2].
Лечение и профилактика ПФА подразумевает использование немедикаментозного и медикаментозного подходов [4]. Патогенетическая терапия ПФА до настоящего времени не разработана. Так, в случае ОА с кристаллами ПФК необходим покой, используются холодовые аппликации, аспирация синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикостероидов, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и низкие дозы колхицина (1–2 г/сут). Бессимптомный вариант ПФА (при наличии только рентгенологических признаков) не требует назначения терапии.
Приводим клиническое наблюдение.
Больная К., 61 год. Жалобы на боли в обоих коленных суставах при длительной ходьбе, припухание в области правого коленного сустава.
В возрасте 56 лет впервые появились боли в правом коленном суставе при нагрузке, диагностирован правосторонний гонартроз II стадии по Келлгрену, проводилась симптом-модифицирующая терапия короткого (НПВП) и замедленного действия (хондропротекторы). В течение последующих 2 лет – периодически возникающие артриты правого коленного сустава, лучезапястного, голеностопного суставов, регрессирующие на фоне приема НПВП в течение 3–5 дней, расцениваемые как обострение суставного синдрома при ОА, присоединение болей «механического» характера в левом коленном суставе. За 2 дня до настоящего обращения – артрит правого коленного сустава с выраженным болевым синдромом.
Пациентка страдает сахарным диабетом 2 типа, стенокардией напряжения 2 функционального класса, гиперхолестеринемией, в связи с чем постоянно принимает эналаприл 10 мг, ацетилсалициловую кислоту 75 мг, симвастатин 10 мг, амлодипин 5 мг/сут.
При осмотре: состояние удовлетворительное, повышенного питания (индекс массы тела – 30 кг/м2). Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Периферических отеков нет. Язык влажный, налетов нет. Деформация коленных суставов, дефигурация правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативных изменений, при сгибании – интраартикулярный хруст. По визуально-аналоговой шкале пациентка оценила боль в коленном суставе как 75 мм. Другие суставы визуально не изменены, движения в них не ограничены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16/мин. Тоны сердца звучные, ритм правильный, ЧСС – 68/мин, АД 145/80 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул, мочеиспускание в норме.
В клиническом анализе крови: СОЭ – 32 мм/ч, в биохимическом анализе крови: повышение уровня С-реактивного белка до 17 мг/л. Паратиреоидный гормон в норме. Клинический анализ мочи – без особенностей.
На рентгенограммах коленных суставов – выраженные признаки остеоартроза с субхондральным склерозом, кистовидными просветлениями в субхондральных отделах бедренных костей с обеих сторон, сужением суставных щелей, остеофитами надколенников, кальцинаты в проекции медиальной щели сустава.
При исследовании синовиальной жидкости обнаружены моноклинные кристаллы пирофосфата кальция с положительным двойным лучепреломлением.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС – 78/мин, горизонтальное положение ЭОС, умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка.
С учетом частого рецидивирования суставного синдрома с быстрым регрессом симптомов, вовлечения в процесс лучезапястных суставов, наличия воспалительных изменений в анализах крови, а также обнаружения хондрокальциноза при рентгенографии и кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости была диагностирована пирофосфатная артропатия: остеоартроз с кристаллами пирофосфата кальция, III ст. ФН II.
С целью купирования болевого синдрома и экссудативных изменений применялись препараты из группы НПВП. С целью профилактики рецидива суставного синдрома пациентке рекомендован прием колхицина 0,5 г 2 р./сут в течение 12 мес., продолжить прием хондропротекторов. Даны рекомендации по снижению массы тела, лечебной физкультуре, использованию ортезов.
Таким образом, частое рецидивирование острого артрита у пациента с ОА, течение суставного синдрома с выраженными воспалительными изменениями, выявление при рентгенологическом исследовании ХК заинтересованных суставов, вовлечение в процесс суставов, не подвергающихся нагрузке, являются поводом к проведению дифференциально-диагностических мероприятий с целью выявления ПФА. Своевременная диагностика и коррекция терапии позволят предотвратить прогрессирование деструкции хряща, связанной с кальцификацией.