Дерматомикозы

Руководство для врачей

Авторы руководства:

К.И. Разнатовский – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, главный дерматовенеролог Комитета Здравоохранения Санкт-Петербурга;

А.Н. Родионов — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры дерматовенерологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Л.П. Котрехова – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, заведующая дерматологическим отделением НИИ микологии имени П.Н. Кашкина.

В руководстве рассматриваются наиболее распространенные микозы кожи: дерматомикозы. Описание каждой нозологической единицы включает сведения об этиологии, эпидемиологии, клинике, дифференциальном диагнозе, лечении, профилактике и диспансерном наблюдении. При изложении материала использованы последние достижения микологии.

Учебное пособие предназначено для дерматовенерологов, клинических микологов, лаборантов-микологов, эпидемиологов, врачей общей практики, педиатров, терапевтов, студентов медицинских академий, университетов, институтов, училищ.

Рецензент – профессор, доктор медицинских наук С.И. Данилов

Предисловие

Со времени первого издания руководства для врачей « Дерматомикозы » Павлом Николаевичем Кашкиным прошло более 40 лет. В руководстве были представлены развернутые сведения о морфологии и биологии дерматофитов, патогенезе, клинике и эпидемиологии дерматомикозов. Благодаря проведению определенных противоэпидемических и профилактичских мероприятий, разработанных П.Н. Кашкиным, были ликвидированы источники наиболее контагиозных дерматомикозов. Разработанные автором рациональные способы лечения позволили снизить заболеваемость таких эпидемиологически значимых дерматомикозов как стригущий лишай ( трихофития), микроспория, фавус.

К сожалению, в мире постоянно растущих высоких технологий и невиданных информационных потоков произошла значительная метаморфоза не только с человеком, но и со всеми микроскопическими обитателями ( микробиотой ), в том числе и в царстве грибов – микромицетов.

К концу XX века лидирующие место занял антропофильный дерматофитный гриб – красный трихофитон, вызывающий рубромикоз гладкой кожи и ногтевых пластинок – онихомикоз. Интересно отметить, что описанию рубромикоза П.Н. Кашкин в своем руководстве уделилил всего ½ страницы. Особо значимая в то время эпидермофития стоп в настоящее время встречается значительно реже, и, в основном, в воинских коллективах.

Статистический анализ заболеваемости дерматомикозами за последние десятилетие показал, что количество таких больных во всем мире, в том числе и в Российской Федерации, ежегодно увеличивается. Их распространенность в популяции, по различным данным, приближается к 10 %. Несмотря на существование многочисленных современных наружных и системных фармакологических методов терапии эффект их остается достаточно низким, поэтому проблема лечения дерматомикозов по-прежнему остается актуальной.

Хотя представленные цифры заболеваемости дерматомикозами и внушительные, а все — таки возникает вопрос: Почему, несмотря на возрастающие контакты между здоровыми и больными людьми, определенная часть человечества сохраняет относительную устойчивость по отношению к такому огромному числу грибов ? Имеют ли значение в развитии этих заболеваний сами по себе только грибы или же какие — то условия состояния организма позволяют им свободно развиваться на гладкой кожи или ногтевых пластинках?

Последняя четверть ХХ века характеризуется неуклонным ростом стрессогенности жизни и это не проходит для человека бесследно.

В связи с этим, на первый план выходят не классические органические заболевания, а функциональные расстройства различных органов и систем. Отрицательные психоэмоциональные импульсы через подкорковые структуры дестабилизируют функциональное состояние вегетативной, центральной, сосудистой, гормональной и иммуннной систем и вызывают различные психосоматические заболевания, имеющие теперь в науке конкретное название » в е г е т оз ы «.

На сегодняшний день этому вопросу посвящено уже достаточное количество работ и в России и за рубежом, имеются многочисленные исследования определенных систем организма у больных грибковыми заболеваниями. Эти исследования показали, что у больных дерматомикозами отмечается дестабилизация вегетативной и центральной нервных систем, снижение иммунитета, гормонального фона и сосудистого тонуса, у большинства больных имеются фокальные инфекции и различная сопутствующая соматическая патология.

Поэтому, среди потока современных сильнодействующих антимикотикотических препаратов трудно разобраться не только больному, но даже и врачу. Прежде всего врач должен помнить старое правило медицины: лечить надо не болезнь, а больного.

Перед назначением противогрибковых средств необходимо тщательно обследовать больного для постановки окончательного диагноза и исключения тех болезней, которые могут косвенно создавать условия для развития грибов ( очаговые инфекции ЛОР-органов, зубов, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря, почек, эндокринные заболевания ).

В плане дифференциальной диагностики каждый дерматолог и миколог должен знать, что существует множество кожных и терапевтических заболеваний, сопровождающихся поражением гладкой кожи, волосистой части головы и ногтевых пластинок и напоминающих различные клинические формы дерматомикозов. Патологический материал из пораженных ногтевых пластинок должен быть исследован микроскопически и культурально. Время «стреляния из пушек по воробьям» уже прошло и выбор противогрибкового препарата для каждого больного прежде всего зависит от результатов посева на грибы из очагов поражения и определения чувствительности гриба к конкретному препарату. Лечение должно быть обязательно комплексным, безопасным, непрерывным и достаточно длительным в сочетании с антистрессовой, сосудорегулирующей, гормоностабилизирующей и иммунностимулирующей терапией.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

Дерматомикозы (дерматофитии) – грибковые заболевания (микозы) кожи, вызываемые дерматомицетами.

ЭТИОЛОГИЯ

Дерматофиты (Dermatophytes) представляют собой основную группу патогенных для человека грибов. Они представлены 39 видами, объединенными в роды Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton (несовершенные стадии развития дерматофитов). 21 из этих видов имеет совершенную стадию развития и относится к аскомицетам. Внутри группы дерматофиты имеют как сходства, так и различия. Возможным признаком, объединяющим эти грибы, является то, что в процессе своей эволюции основные патогенные представители дерматофитов покинули почву, по-видимому, являющуюся основным исходным резервуаром их существования, и приспособились к жизни в тканях человека и животных, содержащих кератин (кератинофилия). Кератин стал основным местом их существования, размножения, роста и питания. Некоторые дерматофиты (антропофилы) используют для этих целей кератинсодержащие ткани человека (роговой слой эпидермиса, волосы, ногти); другие — животных и птиц (зоофилы). Третья небольшая группа патогенных дерматофитов осталась в почве (геофилы). Некоторые виды зоофильных дерматофитов могут одновременно паразитировать в коже, волосах или ногтях человека (зооантропофилы).

Подавляющее большинство дерматофитов имеют повсеместное распространение, другие приспособились к обитанию в определенных географических регионах.

Дерматофиты отличаются друг от друга совершенной стадией развития: трихофитоны относятся к роду Artroderma, микроспорумы — к Nanizzia. Совершенная стадия не установлена для гриба Epidermophyton floccosum.

В культурах дерматофиты различаются по типу образуемых ими макро — и микроконидий: Trichophyton и Microsporum образуют как макро-, так и микроконидии, у Epidermophyton микроконидии отсутствуют. У трихофитонов макроконидии неровные, у микроспорумов — гладкие. Дерматофиты отличаются от большинства бактерий и сапрофитных грибов способностью продуцировать в культурах аммиак, некоторые из них обладают уреазной активностью и могут проникать в волос in vitro.

Отдельные виды трихофитонов и микроспорумы, паразитируя в волосах человека и животных, образуют вещества, флюоресцирующие зеленым цветом при исследовании в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда. Дерматофиты имеют различную способность избирательно поражать те или иные кератинсодержащие структуры кожи человека. Трихофитоны в равной степени поражают роговой слой эпидермиса, волосы, ногти, микроспорумы предпочитают кожу и волосы, изредка поражают ногти; эпидермофитон инфицирует только гладкую кожу.

Вирулентность дерматофитов неодинакова. Первое место по распространенности и степени контагиозности для человека занимает Trichophyton rubrum, второе в различной степени выраженности в определенных условиях — Microsporum canis, Epidermophyton floccosum. Т. mentagrophytes и T. tonsurans.

Клиническая картина вызываемых дерматофитами микозов также весьма разнообразна. Она определяется местом инокуляции гриба, особенностями расположения в волосе, характером воспалительной реакции со стороны кожи в ответ на внедрение гриба, экологическими особенностями возбудителя (антропофилы, зоофилы, геофилы вызывают различную по степени выраженности воспалительную реакцию), родом и видом гриба и т.п. Решающее значение в диагностике микозов, вызванных дерматофитами, имеют микроскопическое и культуральное исследования возбудителей из очагов поражения.

В пораженных чешуйках кожи и ногтей мицелий дерматофитов дает различной густоты сплетения, распадающиеся на отдельные сегменты.

В волосе мицелий располагается правильными рядами по длине и, в зависимости от видовых особенностей и интенсивности роста гриба, то сплошь, то частично заполняет волос. Грибы, поражающие волос, делятся на два основных типа: endotrix и ectotrix. Первый тип характеризуется тем, что элементы гриба растут преимущественно внутри волоса, не вызывая резкой воспалительной реакции со стороны кожи. При микроскопическом исследовании таких волос граница их представляется четкой. Споры гриба располагаются строго внутри волоса правильными цепочками, частично или сплошь заполняя его. Споры имеют одинаковые размеры; круглую, овальную или квадратную форму. Волосы в этих случаях скручиваются и обламываются. К дерматофитам, поражающим волос по типу endotrix, относятся Т. tonsurans, Т. violaceum, Т. soudanense, Т. yaoundei.

Особым образом поражаются волосы при фавусе. В этом случае внутри волоса обнаруживаются немногочисленные нити мицелия и споры, которые никогда не заполняют целиком внутреннюю его часть; элементы гриба располагаются по всей длине волоса. Поврежденные грибом ткани волоса образуют пустоты, которые заполняются воздухом. Эти пузырьки воздуха выглядят под микроскопом длинными черными тяжами, сливающимися и анастомозирующими по ходу мицелия. Возможно, что за счет этих пузырьков воздуха пораженный волос внешне становится седым. Оболочка волоса при фавусе сохраняется, поэтому волос не обламывается, но становится сухим и безжизненным.

Грибы, поражающие волос по типу ectotrix, растут преимущественно вокруг волоса и в эпителии внутреннего волосяного влагалища. При микроскопическом исследовании волос представляется окутанным цепочками из круглых спор; грибковых заболеваниях кожи, но они менее выражены и ограничиваются преимущественно очагами бывших высыпаний или проявляются в непосредственной близости от них.

Аллергические процессы могут значительно изменять клиническую картину и длительность течения дерматомикозов, приводить к развитию вторичных аллергических сыпей (микидов) и своеобразных острых и хронических форм микозов.

Аллергические сыпи (микиды) обычно возникают у больных дерматомикозами при наличии специфической сенсибилизации организма. Непосредственной причиной их возникновения, как правило, является нерациональное лечение основных очагов инфекции, откуда грибы и продукты их распада распространяются гематогенным или лимфогенным путем. Общими чертами аллергических поражений считаются отсутствие грибов во вторичных высыпаниях (микидах) и выделение возбудителей из первоначальных очагов поражения, наличие положительных внутрикожных реакций на грибковые антигены и исчезновение этих реакций после десенсибилизации.

Своеобразием аллергических реакций обусловливается острая форма микоза стоп (эпидермофитии); трихофития взрослых, некоторые грибковые гранулематозные процессы, редкие необычные амикотические формы грибковых поражений в сенсибилизированном организме.

Характеристика основных видов патогенных дерматофитов

Trichophyton tonsurans (Malmstem) — антропофильный гриб, волосы поражает по типу крупноспорового эндотрикса. Один из наиболее частых возбудителей микоза волосистой части головы (трихофитии) у детей и взрослых женщин, реже вызывает микозы гладкой кожи, иногда стоп и ногтей.

Молодая культура гриба ровная, бархатистая, белого цвета. С возрастом культуры становятся мучнистыми, мозговидно исчерченными с кратером в центре. Цвет колоний имеет различные оттенки — от беловато-серого до желтого и коричневого.

Мицелий септированный, встречаются интеркалярные и концевые хламидоспоры. Микроконидии обильные, грушевидные, постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в шаровидные формы. Макроконидии встречаются редко.

Гриб распространен повсеместно, особенно в Европе и Северной Америке.

Trichophyton verrucosum (Bodin) — зоофильный гриб, поражающий волосы по типу крупноспорового эктотрикса. Возбудитель микозов гладкой кожи, волосистой части головы, паразитарного сикоза. Источник заражения — крупный рогатый скот.

Культура растет медленно, поверхность колоний различная; имеет возвышения и морщинистость в центре или в виде концентрических зон, центральная из которых приподнята. Окраска колоний варьирует от белой до охряно-желтой. При микроскопическом исследовании культуры обнаруживают мицелий, цепочки артроспор и хламидоспоры. Гриб распространен повсеместно.

Trichophyton rubrum (Castellani) — антропофильный гриб, являющийся наиболее частым возбудителем микозов у человека, в особенности микозов стоп, кистей, гладкой кожи, ногтей, реже — крупных складок тела. Может поражать пушковые волосы, в которых элементы гриба располагаются как по типу эндотрикса, так и по типу эктотрикса (нео-эндотрикс). В чешуйках кожи и ногтей определяются ветвления септированного мицелия и цепочки из спор.

Культуры Т. rubrum полиморфны. Они могут быть пушистыми и бархатистыми, мучнистыми или кожистыми. Обратная сторона культур имеет красный или малиновый цвет. Мицелий ровный, септированный, имеются обильные каплевидные, удлиненные или грушевидные микроконидии, располагающиеся по бокам мицелия. Макроконидии встречаются не у всех штаммов. Хламидоспоры интеркалярные и концевые.

Т. rubrum среди возбудителей микозов кожи занимает первое место в странах Европы, в том числе в России.

Trichophyton mentagrophytes (Robin) (син. Т. granulosum, Т. gypseum) — возбудитель микозов у человека и животных. Существуют два варианта — interdigitale и gypseum.

Т. mentagrophytes var. gypseum — мучнистый вариант, наиболее патогенный для животных и человека. Колонии гипсовидно-мучнистые, богаты микроконидиями. Мицелий ровный, ветвистый, септированный. Микроконидии округлые или грушевидные, располагаются гроздьями по бокам мицелия. В зрелых культурах нередко образуются спирали из 10—12 завитков. Макроконидии веретенообразные, состоят из 3—5 клеток, свободный конец закруглен.

Var. interdigitale — бархатистый антропофильный вариант. Зрелые колонии белые, иногда желтоватые, розовые и даже коричневые; поверхность ровная, реже радиально поперечная с углублением в центре. Мицелий длинный, ветвистый, септированный с тонкими завитками и спиралями. Встречаются узловатые органы и интеркалярные хламидоспоры. Макроконидии встречаются редко.

Т. mentagrophytes занимает второе место среди возбудителей микозов у человека. Заражение происходит от больного человека или животных (грызунов). Является причиной микозов стоп, гладкой кожи, складок, онихомикозов, изредка микоза волосистой части головы. Распространен повсеместно.

Trichophyton violaceum (Sabouraud) — син. Т. gourvilii. Антропофил, вызывает спорадические семейные, школьные заболевания детей и взрослых. Основной возбудитель поверхностного микоза (трихофитии) волосистой части головы, в том числе хронической «черноточечной» трихофитии взрослых женщин; микоза гладкой кожи, редко — микоза стоп и онихомикоза. Волосы поражаются по типу крупноспорового эндотрикса. Границы гриба под микроскопом четкие, ясные. Споры крупные, одинакового размера, круглые, овальные, иногда квадратные, неправильной формы. Располагаются внутри волоса продольными цепочками, частично или сплошь заполняют волос, напоминая «мешок с орехами».

В кожных и ногтевых чешуйках они представлены в виде полигональных спор и септированного мицелия. Колонии обычно фиолетовые, кожистые, радиально складчатые, бугристые. Наряду с пигментированными колониями встречаются бесцветные или беловато-желтые (var. glabrum). При микроскопическом исследовании обнаруживаются тонкие, ровные, септированные нити мицелия. В зрелых культурах мицелий становится шире, клетки округляются, постепенно превращаясь в цепочки из интеркалярных хламидоспор. Микро- и макроконидии не встречаются.

Т. violaceum является частым возбудителем микозов в странах Центральной и Восточной Европы, СНГ, США, в Африке.

Trichophyton schönleinii (син. Achorion schönleinii) — антропофил, возбудитель фавуса в странах Европы, Азии, Северной Америки; в России в настоящее время регистрируют единичные случаи. В пораженных волосах элементы гриба расположены внутри волоса, но не заполняют всей его толщи. Они представлены нитями мицелия различной длины и толщины и пучками или цепочками спор круглой или многоугольной формы. Характерным является обнаружение внутри волоса, кроме элементов гриба, различной величины пузырьков воздуха. Морфологические элементы кожной сыпи (скутулы) представляют собой чистую культуру гриба: они состоят из массы спор различной величины и формы и коротких извитых нитей мицелия. В чешуйках кожи и ногтей обнаруживают извитые, ветвящиеся нити мицелия и кучки спор различной формы. Зрелые культуры Т. schönleinii крупные, бугристые, сморчковидные, голые, беловато-желтого цвета, иногда с темно-фиолетовыми и бесцветными секторами. Отмечается выраженный полиморфизм культур — могут быть гипсовые, цереброформные, бархатисто-мучнистые колонии. Под микроскопом выявляется широкий септированный мицелий с причудливыми разветвлениями на концах в виде канделябров, гребешков, «рогов северного оленя». Характерны цепочки интеркалярных хламидоспор. Макроконидии не встречаются. Т. schönleinii является возбудителем микозов волосистой части головы, гладкой кожи, ногтей. Описаны поражения внутренних органов: мозга, легких и пр.

Microsporum canis (Bodin) (син. М. lanosum, M. equineum) — зооантропофильный гриб, поражающий волосы по типу ectotrix мелкими круглыми спорами. В чешуйках кожи обнаруживаются извитые нити мицелия, иногда сегментированные. Колонии пушистые, серые, иногда желтовато-розовые с концентрическими кругами. Зрелые культуры бывают мучнистыми, бугристыми в центре. Обратная сторона имеет темно-коричневый или оранжевый цвет.

При микроскопии определяется септированный, бамбуковидный мицелий. Встречаются гребешки, короткие спирали. Характерны веретенообразные с шиповатой двухконтурной стенкой макроконидии. По ходу мицелия отмечают интеркалярные хламидоспоры. Микроконидии грушевидные, встречаются непостоянно.

М. canis является причиной микоза волосистой части головы и гладкой кожи, чаще у детей. Гриб распространен повсеместно. Человек заражается от больных кошек, собак, а также больного человека. Пораженные волосы флюоресцируют в лучах Byда.

Microsporum gypseum (Bodin) — геофильный гриб, поражает волосы по типу крупноспорового эктотрикса. Выделяется из почвы. Поражает лошадей, собак, кошек, человека. Колонии плоские, ровные, вначале бархатистые, позднее мучнистые. Край колоний белый, к центру появляется небольшой розовато-желтый оттенок. Обратная сторона желтая, иногда с бурыми пятнами. Мицелий септированный, ракетовидный с хламидоспорами, располагающимися в цепочки. Встречаются гребешковые формы, спирали, многочисленные грушевидные микроконидии. Макроконидии веретенообразные или цилиндрические, состоят из 4—6 клеток, располагаются на простых и разветвленных конидиеносцах. М. gypseum поражает кожу и волосистую часть головы. Флюоресценция пораженных волос в лучах Вуда наблюдается не всегда или бывает тусклой.

Microsporum audouinii (Grűby) — антропофильный гриб, возбудитель микоза волосистой части головы и гладкой кожи у детей. Споры в волосе располагаются по типу эктотрикса.

Колонии медленнорастущие, беловато-серого, иногда рыжего оттенка. Колонии — бархатистые, плоские, иногда радиальном складчатые с небольшим возвышением в центре. Обратная сторона розовато-коричневая. Мицелий септированный, изогнутый, часто ракетовидный. Имеются интеркалярные хламидоспоры, макроконидии с гладкой или бородавчатой поверхностью, концевой фрагмент их заострен. Микроконидии удлиненные или грушевидные. Пораженные волосы в лучах Вуда не флюоресцируют.

Распространение гриба повсеместное, одиночные заболевания наблюдаются в России.

Microsporum ferrugineum (Ota) — антропофильный гриб, волосы поражаются по типу мелкоспорового эктотрикса. Вызывает микоз (микроспорию) волосистой части головы у детей.

Колонии полиморфные, кожистые, слегка куполообразные с радиальными складками. Обратная сторона колонии коричнево-оранжевая («ржавая»). Мицелий ветвистый, редко септированный, иногда с гребешковыми органами. В зрелых культурах мицелий широкий с крупными интеркалярными и концевыми хламидоспорами. Макро- и микроконидии отсутствуют.

Гриб распространен преимущественно в странах Африки, Азии, Восточной Европы.

Еpidermophyton floccosum (Harz) — единственный представитель рода Epidermophyton. Антропофильный дерматофит. Является возбудителем микозов крупных складок, гладкой кожи, стоп. Распространен повсеместно. Колонии Epidermophyfcon floccosum коричневые, лимоннооливковые, при старении белые, складчато-бугристые в центре и пологие к периферии. Встречаются с плоской кожистой поверхностью, некоторые штаммы сплошь или очагами покрыты коротким пушком. Мицелий септированный с интеркалярными хламидоспорами, располагающимися нередко цепочками. Микроконидии отсутствуют (отличительный признак от родов Trichophyton и Microsporum). Макроконидии 4—5-клеточные, дубинкообразные, с гладкими стенками, с закруглеными свободными концами. Располагаются пучками по 3— 5 штук, «как плоды банана».

ПАТОГЕНЕЗ ДЕРМАТОМИКОЗОВ

Развитие грибковых заболеваний кожи, вызываемых дерматофитами, определяется рядом факторов: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием организма человека и условиями внешней среды, которые могут способствовать заражению и влиять на течение болезни

Клинические проявления этих микозов обусловлены, с одной стороны, разрушением рогового слоя эпидермиса, волос и ногтей вследствие роста и размножения в них грибов, а, с другой стороны, выраженной в различной степени воспалительной реакцией в дерме.

Патогенная активность одного и того же гриба динамична; ее определяют условия жизни и особенности питания. Патогенность и инвазивная активность (вирулентность, заразительность) дерматофитов уменьшается в процессе течения инфекции и выздоровления; она слабо выражена при вялом развитии скрытой инфекции и при носительстве гриба в очагах бывших поражений.

Патогенную активность дерматофитов могут усилить разнообразные факторы, ухудшающие условия существования гриба, воздействие раздражающих лекарственных средств, травматические повреждения кожи. С усилением патогенности дерматофитов связывают обострение воспалительных процессов в очагах поражения, гематогенное и лимфогенное распространение гриба и сенсибилизацию организма больного, проявляющуюся различными неспецифическими диссеменированными сыпями на коже (микидами) и ухудшением общего состояния больного.

Вирулентность патогенных дерматофитов также различна. Она бывает неодинаковой даже у разных штаммов одного и того же гриба. Так, например, Trichophyton mentagrophytes var. gypseum адаптирован к жизни у животных, у человека вызывает островоспалительную реакцию со стороны кожи, а его вариант interdigitale, являющийся строгим антропофилом, является причиной поверхностных, слабо выраженных воспалительных поражений кожи. Так же как и патогенная активность, вирулентность дерматофитов может усиливаться или ослабевать в естественных и экспериментальных условиях под воздействием различных факторов. Усиление вирулентности наступает при благоприятных условиях существования дерматофитов или при их пассировании через восприимчивые организмы. Маловирулентные культуры в пассажах становятся более активными, инкубационный период болезни сокращается, она протекает остро, с выраженными клиническими симптомами. Вирулентность дерматофитов снижается под влиянием неблагоприятных для них факторов (температурных воздействий, дезинфицирующих средств, продуктов жизнедеятельности сопутствующей микробной флоры), а также при пассажах через невосприимчивый организм.

Патогенность грибов не всегда совпадает с их вирулентностью и контагиозностью. Многолетние клинические наблюдения и экспериментальные исследования установили высокую жизнеспособность дерматофитов и их устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Многие из них во влажной среде сохраняются месяцы и годы; дают видимый рост и даже мощные культуры на овощах, листьях и стволах растений, на коре дуба, опилках, в навозе, увлажненном песке, гравии и т. п.

Отчетливой и более стойкой патогенностыо обладают грибы родов Trichophyton и Microsporum; некоторые из них отличаются выраженной вирулентностью и вызывают острые по течению и разнообразные по клиническим проявлениям заболевания; эти грибы отличаются высокой жизнеспособностью, легко приспосабливаются к человеческому и животному организму и обладают большой контагиозностыо. Патогенность других дерматофитов, например, Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale может быть выражена очень слабо и по своим свойствам они могут приближаться к сапрофитам. Эти грибы годами паразитируют на коже человека, вызывая стертые формы микозов, и плохо поддаются различным лечебным воздействиям. Некоторые здоровые люди могут быть асимптомными носителями патогенных дерматофитов, являясь важными источниками заражения окружающих здоровых людей.

Особенностью дерматофитов является их дерматотропизм и способность вызывать поражения преимущественно рогового слоя эпидермиса, волос и ногтей. Дерматотропизм патогенных дерматофитов определяется их эволюцией в процессе многовекового паразитирования на покровах человека и животных. У дерматофитов отмечается выраженная кератолитическая и липолитическая активность, позволяющая им успешно использовать белки кератина в качестве питательного материала. Дерматотропизм отчетливо выявляется при экспериментальном заражении животных патогенными дерматофитами. При всех видах заражения заболевание всегда развивается в коже, а не в других органах. Так, при внутривенном заражении травма кожи (скарификация) способствует быстрому развитию воспалительного процесса именно в коже. Паразитированию грибов в поверхностных слоях кожи и ее придатках благоприятствует также имеющееся здесь большое количество кислорода и подходящая, более низкая (25—30°С) по сравнению с внутренними органами температура.

Кератин является оптимальной средой для размножения дерматофитов, причем различные их виды имеют аффинитет к разным типам кератина. Trichophyton rubrum, например, редко поражает волосы, но почти всегда внедряется в кожу и ногти; Epidermophyton floccosum редко инфицирует ногти и никогда не заражает волосы. Возможно, что эти особенности зависят от различий в типах кератина или от способности грибов по разному утилизировать продукты распада кератина.

При наличии благоприятных условий патогенный гриб внедряется и начинает размножаться в коже, давая начало инфекционному процессу. Период внедрения гриба обычно не заметен для больного и окружающих. После инокуляции гриба в ткани человека в развитии инфекционного процесса выделяют три периода: инкубационный период, период роста гриба с последующей рефрактерной стадией и период обратного развития процесса.

Продолжительность инкубационного периода варьирует в зависимости от вида гриба и места его внедрения; она различна в пределах одной и той же грибковой инфекции у разных штаммов гриба, его жизнеспособности. Грибковые заболевания на гладкой коже обычно развиваются быстрее, инкубационный период в этом случае короче; поражение ногтей отличается медленным развитием.

Инкубационный период при микроспории составляет в среднем 5—7 дней, при трихофитии — несколько дольше, при фавусе колеблется от нескольких дней до 2—3 нед., при микозе стоп, обусловленном Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale,— от 3 до 5 дней и более.

Внедрение гриба в кожу не обязательно приводит к развитию заболевания. Существуют люди (носители), у которых гриб определяется при микроскопии или культуральном исследовании на здоровой (по виду) коже. Заболевание в этих случаях может не возникнуть вовсе или появляется через несколько месяцев после заражения. Такие асимптомные носители грибковой инфекции выявляются, например, в 5—10 % случаев среди школьников в очагах, эндемических по микозам волосистой части головы (микроспории, трихофитии).

Попав в кожу, гриб прорастает, дает сплетение ветвистого мицелия, которое постепенно захватывает новые участки кожи; в более старых очагах нити распадаются на прямоугольные или округлые споры, покрытые двухконтурной оболочкой. Течение болезни в этот период определяется двумя основными факторами: быстротой роста возбудителя и пролиферативной активностью и скоростью отшелушивания пораженного эпидермиса. Рост гриба может соответствовать или превышать скорость десквамации рогового слоя, и тогда инфекционный процесс распространяется по коже. Если же скорость отшелушивания рогового слоя эпидермиса превышает скорость размножения гриба, может наступить элимнация возбудителя с отпадающими чешуйками и произойти самопроизвольное выздоровление. Пролиферативная активность эпидермальных клеток в зоне воспалительной реакции кожи в ответ на внедрение гриба увеличивается в 4 раза, но скорость размножения грибов в роговом слое, как правило, опережает развитие защитных реакций организма (как пролиферативную активность эпидермиса, так и воспалительную реакцию). Вследствие этого очаги поражения на коже увеличиваются за счет периферического роста с одновременным разрешением воспалительной реакции в центре, приобретая тем самым весьма характерную для дерматомикозов кольцевидную форму (ringwarm.). Полного уничтожения грибов в центральной видимо здоровой части очагов поражения, где отсутствует воспалительная реакция, не происходит, и при микроскопическом или культуральном исследовании чешуек из этой зоны они всегда определяются в небольшом количестве. При хроническом течении микозов защитная воспалительная реакция со стороны кожи в ответ на внедрение гриба выражена слабо, что приводит к длительной персистенции возбудителя в очагах поражения.

При внедрении в волосяной фолликул гриб также прорастает, дает ветвящийся мицелий, дальнейшая эволюция которого в волосе протекает по-разному.

Для грибов типа endotrix характерно быстрое внедрение прорастающего гриба в волос, которое происходит в центре фолликула или в корневой части волоса. Здесь мицелий быстро развивается и распадается на споры; волос приобретает сходство с «мешком, заполненным орехами».

Для грибов типа ectotrix, обладающих быстрыми темпами развития, характерно размножение грибкового мицелия в волосе и вокруг него, в волосяном фолликуле. Гриб окружает волос, плотно заполняет его фолликулярную часть, распадается на крупные или мелкие споры, чехлом окружающие волос.

Возбудитель фавуса отличается более медленным развитием. Прорастая, он дает мощное и компактное сплетение гриба в коже, устье волосяного фолликула. Войлокообразные сплетения мицелия довольно скоро распадаются здесь на прямоугольные сегменты, составляющие желтоватую чешуйку — скутулу, характерную для фавуса. В волосе нити мицелия вначале располагаются в узкой части фолликула, они медленно растут по его длине, никогда полностью не заполняя волос. Используя для своего роста ткань волоса, они образуют пустоты, заполненные воздухом; при этом образуются скопления жировых капель и наблюдается изменение пигментации волоса. В дальнейшем старые нити мицелия распадаются на прямоугольные сегменты; молодые представляются нежными, редко септированными; встречаются также скопления спор, возникшие при распаде мицелия.

Грибы типа neo-endotrix медленно внедряются в волос, их мицелий довольно долго находится вне волоса, он постепенно заполняет фолликулярную часть волоса, сплошь распадается на споры, тесными рядами заполняя волос.

Грибковое поражение волоса приводит к изменению его цвета, формы и консистенции. Волос становится беловатым, очень ломким, особенно на границе фолликулярной и свободной части. При микроспории и трихофитии волосы обламываются, отчего эти заболевания получили название стригущий лишай. При фавусе гриб распределяется по длине волоса, никогда не заполняет его сплошь, в связи, с чем волос остается более устойчивым, не обламывается, но всегда изменен в цвете, беловатый, сухой, безжизненный, тусклый.

Грибы в ногтевых пластинках размножаются очень медленно. Постепенно нити мицелия заполняют всю ногтевую пластинку, внедряются в ногтевое ложе. Молодые периферические нити мицелия представляются здесь ровными, гомогенными, редко септированными; более старые распадаются на цепочки из округлых и многогранных клеток, покрытых двухконтурной оболочкой.

Постепенно грибковая инфекция распространяется как на близлежащие к основному очагу, так и на отдаленные от него участки кожи. При этом следует иметь в виду, что резервуаром скрытой грибковой инфекции, способной при неблагоприятных условиях к распространению на различные участки тела, являются, как правило, онихомикозы и микозы стоп. Сравнительно редко грибы распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Гематогенным распространением инфекции некоторые авторы объясняют возникновение проксимальных подногтевых онихомикозов, обусловленных Т. rubrum; перенос гриба Т. mentagrophytes var. interdigitale из межпальцевых складок стоп на кожу рук, а также диссеминацию грибов из первичного очага во внутренние органы при глубоких микозах.

Помимо особенностей возбудителя (вида гриба, его патогенности и вирулентности), важное значение для развития грибковых заболеваний имеет нарушение защитных сил организма человека против грибковой инфекции. В настоящее время выделяют не иммунные и иммунные механизмы защиты от внедрения патогенных грибов.

К первым относится, прежде всего, нормальная физиологическая защитная функция кожи. Здоровая неповрежденная кожа человека является непреодолимым барьером для грибов.

Особую роль в защите кожи от различных, в том числе и грибковых инфекций играет роговой слой эпидермиса. Неповрежденный роговой слой непроницаем для грибов. Постоянное физиологическое шелушение эпидермиса (desquamatio insensibilis) способствует отторжению попавших на кожу грибов. При заболеваниях кожи, сопровождающихся усилением десквамации эпидермиса, например, при псориазе заражение дерматофитами происходит реже, чем у здоровых людей. В тех случаях, когда шелушение замедляется, например, при ихтиозе, инфицирование дерматофитами наблюдается чаще. Внедрению и размножению дерматофитов в тканях, содержащих кератин, способствует выделение ими ряда ферментов (кератиназы, эластазы и др.) и токсинов, причем степень выраженности клинических проявлений болезни, в частности, воспалительной реакции кожи в очагах поражения обычно коррелирует со способностью грибов продуцировать эти вещества. Так, например, у военнослужащих армии США во Вьетнаме наблюдались тяжелые формы микоза стоп, обусловленного Т. mentagrophytes. Заболевание проявлялось острыми воспалительными явлениями с формированием большого количества пузырей на коже в очагах поражения. Возбудитель болезни продуцировал большое количество эластазы, причем, чем больше он выделял фермента, тем тяжелее протекала болезнь, и тем больше отмечалось пузырей.

Существуют, однако, данные о том, что роговые чешуйки успешно противостоят внедрению гриба. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что грибы в роговом слое эпидермиса распространяются в основном между чешуйками, а не внедряются в них. Возможно, что оба процесса происходят одновременно.

Кератин рогового слоя эпидермиса является важным, но не единственным фактором неиммунной защиты кожи от грибов. Постоянно имеющиеся на поверхности кожи пот и кожное сало создают так называемую «водно-липидную мантию» кожи, которая препятствует внедрению в кожу патогенных грибов за счет своих физических и химических свойств. Этот защитный поверхностный водно-липидный слой имеет кислую реакцию, неблагоприятную для размножения большинства грибов и микробов. Лишь в складках, где реакция кожи имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, создаются благоприятные условия для размножения грибов (так называемые «физиологические дыры» в водно-липидной мантии кожи). Установлено также, что кожа обладает самостерилизующими свойствами, обусловленными химическим составом кожного сала и пота. Особое значение при этом придается неэстерифицированным (свободным) жирным кислотам, особенно низшим (С-7, 9, 11, 13), которыми особенно богата кожа и которые обладают отчетливым фунгистатическим свойством. Выздоровление детей, страдающих микозами волосистой части головы, обусловленными грибами рода Trichophyton и Microsporum, в период полового созревания объясняют изменением состава кожного сала и, в частности, появлением большого количества свободных жирных кислот. На основании этих данных были предприняты попытки использовать низшие жирные кислоты в форме мазей для лечения дерматомикозов. Полного подтверждения гипотеза о фунгистатическом действии жирных кислот in vivo, однако, не получила. Напротив, были получены данные о том, что некоторые грибы, в частности, Pityrosprum огbiculare, обладают выраженной липолитической активностью и используют продукты распада триглицеридов, в том числе жирные кислоты, для своей жизнедеятельности.

К естественным неиммунным механизмам защиты организма от грибковой инфекции относят так называемый сывороточный ингибирующий фактор (SIF). Этот фактор обнаруживается в сыворотке крови всех людей в разном количестве, он не является антителом, а представляет собой трансферрин. При определенных условиях, например при воспалении, SIF из сыворотки крови проникает через поврежденный мальпигиев слой эпидермиса в роговой слой и здесь подавляет рост грибов. Полагают, что трансферрин задерживает развитие грибов за счет связывания железа, которое необходимо грибам для размножения.

Значение SIF в патогенезе дерматомикозов подтверждается в эксперименте при инокуляции возбудителя в травмированную кожу. Если травмирован поверхностный слой эпидермиса (дефект кожи не отделяет серозной жидкости), заражение происходит успешно. Если травма эпидермиса приводит к возникновению дефекта, отделяющего серозный экссудат, заражение произвести не удастся. Имеются также наблюдения о том, что у людей, обладающих низким содержанием SIF в сыворотке крови, грибковая инфекция, например микоз, обусловленный Т. rubrum, может приобретать распространенный гранулематозный характер.

У некоторых больных микозами в сыворотке крови выявлен также а2-макроглобулин, ингибирующий действие фермента кератиназы, имеющегося у дерматофитов, и тем самым, так же как и SIF, препятствующий внедрению грибковой инфекции в кожу.

Результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что в патогенезе грибковых заболеваний важную роль играют все звенья иммунной системы человека. Достоверно установлено, что у больных микозами в процессе инфекции и после выздоровления наблюдаются изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также аллергическая перестройка организма.

Продукты жизнедеятельности дерматофитов отличаются большим разнообразием. Некоторые из них обладают антигенной природой: в ответ на них в организме происходят существенные изменения как со стороны клеточного, так и гуморального иммунитета. Другие обладают аллергизирующими свойствами, что проявляется развитием вторичных аллергических сыпей (так называемых микидов), а также возможностью трансформации некоторых грибковых заболеваний в микотическую экзему. Грибковые аллергены с успехом используются для выявления сенсибилизации у больных различными микозами.

Выраженность иммунобиологических изменений в организме больного в ответ на внедрение гриба зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и течения грибкового заболевания.

Антигенные свойства дерматофитов различны: более жизнеспособные и патогенные грибы приводят к выраженным изменениям иммунной системы, тогда как медленно растущие, слабо патогенные виды этими свойствами обладают в значительно меньшей степени. При грибковых заболеваниях, характеризующихся обширными поражениями кожи и выраженной воспалительной реакцией, защитные иммунные механизмы включаются в патологический процесс быстро, носят стойкий характер и нередко приводят к самопроизвольному выздоровлению больного. В этих случаях, как правило, развивается приобретенная невосприимчивость к новому заражению, особенно в первое время после выздоровления. Эта невосприимчивость в большей степени выражена у больных, перенесших острые, глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, обусловленные зоофильными грибами. Отмечено, что фермеры, перенесшие глубокую островоспалительную трихофитию, вследствие заражения грибом Trichophyton verrucosum от крупного рогатого скота, несмотря на последующий длительный и тесный контакт с этими животными, повторно не заражаются. У этих людей, однако, иммунитет развивается в основном к грибам, тождественным возбудителю ранее перенесенного заболевания; иммунологическая перестройка в отношении далеких по родству грибов выражена слабее. Более прочный иммунитет к новому заражению возникает на местах перенесенной грибковой инфекции; искусственная прививка в эти места обычно не удается; невосприимчивость к инфекции здесь имеет стойкий очаговый характер.

У больных хронически протекающими поверхностными микозами, характеризующимися слабо выраженной воспалительной реакцией, иммунобиологические изменения выражены значительно меньше. Развивающиеся в этих случаях защитные иммунные реакции не в состоянии полностью уничтожить и элиминировать возбудителя из очагов поражения, что приводит к длительной персистенции грибов на коже и развитию повторных заражений.

Результаты внутрикожного тестирования больных дерматомикозами с помощью грибковых антигенов (трихофитина) могут быть различными. У одних больных возникают кожные реакции гиперчувствительности немедленного типа, появляющиеся через 20 мин после введения антигена и свидетельствующиеся о напряженности гуморального иммунитета. У других больных отмечаются проявления реакции гиперчувствительности замедленного типа, возникающие через 48 ч и являющиеся свидетельством напряженности клеточного иммунитета.

В тех случаях, когда преобладают реакции гуморального иммунитета, дерматомикоз, как правило, протекает на фоне слабо выраженной воспалительной реакции со стороны кожи, склонен к хроническому течению и плохо поддается терапии. Такая ситуация нередко (примерно у 75% больных) наблюдается при микозе, обусловленном Т. rubrum. Если же указанные выше клинико-иммунологические изменения наблюдаются при микозах, вызванных другими дерматофитами, то у больных, как правило, выявляются какие-либо общие заболевания организма, снижающие сопротивляемость к грибковой инфекции (диабет, злокачественные опухоли, заболевания органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).

Имеются достаточно убедительные данные о том, что гуморальный иммунитет не играет существенной роли в защите организма человека от патогенных грибов. В ответ на внедрение этих возбудителей в сыворотке крови больного образуются преципитирующие, гемагглютинирующие и связывающие комплемент антитела классов IgG, IgM, IgA и IgE. Также как и грибковые антигены, эти антитела имеют групповой характер и не являются строго специфическими: положительные серологические реакции получаются не только на антигены из возбудителя, но и на антигены других дерматофитов, а также сапрофитирующих и даже плесневых грибов, находящихся в воздухе. Эти антитела могут давать также положительные перекрестные серологические реакции с изоантигенами крови человека IV группы и антигенами межклеточной цементирующей субстанции эпидермиса. Последним обстоятельством некоторые авторы объясняют механизм развития иммунологической толерантности при хронических микозах.

Основную роль в защите организма от патогенных грибов играет клеточный иммунитет, особенно клеточные реакции IV типа. У больных дерматомикозами защитные реакции клеточного иммунитета становятся наиболее выраженными в период возникновения воспалительных очагов на коже. Между степенью напряженности клеточного иммунитета и характером воспалительной реакции существует определенная корреляция: чем выраженные реакции гиперчувствительности замедленного типа, тем более остро протекает воспалительный процесс на коже. Установлено, что реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах остаются положительными в течение длительного времени после выздоровления больного. Положительные внутрикожные пробы с грибковыми антигенами особенно отчетливо выявляются в очагах поражения и в их ближайшем окружении.

Значение реакций клеточного иммунитета убедительно показано в опытах по заражению людей дерматофитами. При заражении здорового, ранее не болевшего дерматомикозом человека, грибом Т. mentagrophytes var. interdigitale возникающий на коже микоз характеризуется слабо выраженной воспалительной реакцией и шелушением кожи. Внутрикожные тесты с трихофитином в это время бывают отрицательными. Между 10-м и 35-м днями после заражения в очагах поражения быстро возникает выраженная воспалительная реакция и сильный зуд кожи. Повторное внутрикожное тестирование пациентов трихофитином дает положительную реакцию. В дальнейшем, по мере развития реакций клеточного иммунитета, воспаление в очагах поражения стихает и наступает спонтанное разрешение проявлений микоза. При повторном инфицировании этого же пациента тем же самым возбудителем появление выраженной воспалительной реакции и разрешение очага поражения происходит очень быстро. У людей, которые ранее были сенсибилизированы к дерматофитам, реакции клеточного иммунитета имеют выраженный характер, а возбудители в очагах поражения на коже обнаруживаются при этом очень редко.

Реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах, вероятнее всего, развиваются следующим образом: при первой инокуляции гриба в кожу гликопептидный антиген клетки трихофитона проникает через роговой слой эпидермиса и стимулирует сенсибилизированные лимфоциты, которые выделяют медиаторы воспаления и лимфокины. Эти медиаторы оказывают повреждающее действие не столько на грибы, сколько на клетки эпидермиса. Эпидермальный барьер нарушается, что дает возможность сывороточному фактору (SIF) проникнуть в роговой слой эпидермиса. Этот фактор оказывает фунгистатическое действие на грибы, поэтому описанный выше защитный механизм не приводит к полному уничтожению грибов. Об этом свидетельствует постоянное обнаружение грибов в очагах поражения при микроскопическом и культуральном исследовании чешуек. Выявлена, однако, характерная закономерность: чем сильнее выражена воспалительная реакция, тем меньше возбудителей выявляется в очагах поражения; не исключается также, что сенсибилизированные лимфоциты оказывают прямое губительное действие на дерматофиты, возможно, за счет лимфокинов.

Многочисленные клинические наблюдения за больными с первичными и вторичными иммунодефицитами также подтверждают решающую роль клеточного иммунитета в защите организма человека от патогенных грибов. В большей степени это характерно для больных с вторичными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, использование сильных иммуносупрессивных и цитостатических лекарственных средств при лечении Флуконазол (Дифлюкан*) применяется для лечения генерализованного кандидоза, всех форм инвазивного кандидоза, в том числе и у больных иммуноскомпрометированных, генитального кандидоза, кандидоза кожи, ее придатков и слизистых. Последнее время благодаря своей безопасности и хорошей переносимости все чаще флуконазол применяется для терапии больных дерматомикозами с поражением, как кожи, так и ее придатков. Применение флуконазола показано при криптококкозе, споротрихозе, гистоплазмозе и других эндемических микозах.

злокачественных и аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов, длительном лечении глюкокортикостероидными гормонами, антибиотиками широкого спектра действия и т. п.). Грибковые болезни у этих лиц, нередко атипичные, обусловленные условно-патогенными грибами, встречаются часто и протекают тяжело.

Аллергия при микозах. Почти все патогенные грибы приводят к специфической сенсибилизации больного человека, проявляющейся своеобразными аллергическими осложнениями и выявляемой различными аллергическими реакциями. Наибольшей сенсибилизирующей активностью обладают зоофильные грибы, являющиеся возбудителями глубоких инфильтративно-нагноительных форм дерматомикозов. Аллергические изменения наступают также при поверхностных грибковых заболеваниях кожи, но они менее выражены и ограничиваются преимущественно очагами бывших высыпаний или проявляются в непосредственной близости от них.

Аллергические процессы могут значительно изменять клиническую картину и длительность течения дерматомикозов, приводить к развитию вторичных аллергических сыпей (микидов) и своеобразных острых и хронических форм микозов.

Аллергические сыпи (микиды) обычно возникают у больных дерматомикозами при наличии специфической сенсибилизации организма. Непосредственной причиной их возникновения, как правило, является нерациональное лечение основных очагов инфекции, откуда грибы и продукты их распада распространяются гематогенным или лимфогенным путем. Общими чертами аллергических поражений считаются отсутствие грибов во вторичных высыпаниях (микидах) и выделение возбудителей из первоначальных очагов поражения, наличие положительных внутрикожных реакций на грибковые антигены и исчезновение этих реакций после десенсибилизации.

Своеобразием аллергических реакций обусловливается острая форма микоза стоп (эпидермофитии) О. Н. Подвысоцкой; трихофития взрослых, некоторые грибковые гранулематозные процессы, редкие необычные амикотические формы грибковых поражений в сенсибилизированном организме.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДЕРМАТОМИКОЗОВ

Эпидемиологические условия распространения грибковых заболеваний весьма разнообразны и до настоящего времени полностью не изучены. Частота этих заболеваний прежде всего объясняется многочисленностью и разнообразием грибов в природе и вследствие этого большими возможностями их заноса на человека, а также значительной биологической изменчивостью грибов, в частности их способностью увеличивать свою патогенность и вирулентность под влиянием различных факторов внешней среды.

Источниками заражения при грибковых заболеваниях могут быть больной человек или животное, а также в некоторых случаях, почва. Иногда причиной распространения инфекции является здоровый человек — бессимптомный носитель патогенных грибов на коже. Вопрос о том, откуда грибы попадают на кожу человека и животных, до настоящего времени полностью не разрешен. Вероятнее всего, что исходным резервуаром грибов (дерматофитов, возбудителей глубоких микозов) является почва. Многие виды совершенных дерматофитов изолированы и получены в культурах посредством выращивания на разнообразных почвенных субстратах с использованием соответствующих «приманок», к которым относятся простерилизованные волосы различных животных и человека.

В естественных условиях в процессе своей эволюции патогенные дерматофиты адаптировались к жизни в различных средах: в земле (геофильные грибы), в тканях человека (антропофильные грибы) и животных (зоофильные грибы). Из этих резервуаров грибы попадают на различные восприимчивые организмы и при определенных условиях могут вызывать заболевания. Диапазон паразитарной активности грибов разный: одни из них поражают только человека, другие — человека и различных млекопитающих животных, а некоторые — разнообразных птиц и даже холоднокровных животных, включая рыб и рептилий.

Геофильные дерматофиты. Подавляющее большинство обитающих в почве грибов являются сапрофитами. Некоторые из них в эндемичных районах вызывают глубокие и особо опасные микозы (хромомикоз, гистоплазмоз, споротрихоз, бластомикоз, мицетомы). Из дерматофитов в почве встречаются две основные группы грибов: сапрофитные кератинофилы и истинные патогенные дерматофиты (Т. mentagrophytes var. gypseum, Microsporum canis и др.). Пути попадания дерматофитов в почву точно не установлены. Возможно, что в некоторых случаях эти грибы, вызывающи заболевание у животных, попадают в почву вместе с волосами, шерстью и т. п. и достаточно долго сохраняются там. Не исключено также, что геофильные дерматофиты могут инфицировать животных, особенно грызунов, вследствие чего их патогенность и вирулентность усиливается и они заражают человека. Установлено, в частности, что Т. mentagrophytes var. gypseum, способный вызывать глубокую островоспалительную форму трихофитии, выделенный из почвы, является малопатогенным, но при попадании на кожу человека резко увеличивает свою патогенность и при соответствующих условиях может стать причиной даже эпидемических вспышек.

Геофильные дерматофиты избирательно растут в кератине различного происхождения: одни имеют преимущественное сродство к кератину волос и ногтей, другие — перьев птиц; некоторые предпочитают покровы и шерсть свиней. Наиболее подходящей средой для многих кератинофилов является кератин детских и конских волос.

Зоофилъные дерматофиты первично поражают животных, но спорадически вызывают грибковые заболевания у человека. Зоофильные грибы имеют специфический аффинитет к кератину определенных животных, которые являются для них хозяевами: М. canis — собаки, кошки, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, мелкие грызуны; М. distortium — собаки, кошки, лошади, обезьяны; Т. equinum — лошади; Т. mentagro-

phytes var. erinacei — мелкие грызуны, ежи; Т. mentagrophytes var. gypseum — кошки, собаки, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, крысы, обезьяны; Т. verrucosum — собаки, кошки, свиньи, лошади.

Заражение зоофильными грибами чаще всего происходит в сельской местности, где наиболее выражен контакт с больными животными. В последние годы участились случаи заражения в городах от домашних, в том числе комнатных животных (кошек, собак). Очаги поражения при микозах, обусловленных зоофильными дерматофитами, чаще всего наблюдаются на открытых участках тела (волосистая часть головы; лицо, особенно область бороды; руки). Зоофильные дерматофиты у людей, как правило, вызывают глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, тогда как у животных эти инфекции протекают клинически бессимптомно. В этих условиях животные могут быть асимптомными носителями грибковой инфекции, что имеет важное эпидемиологическое значение.

Антропофильные дерматофиты вызывают грибковые заболевания только у человека. Считается, что они адаптировались к паразитированию на коже человека в процессе эволюции геофильных и зоофильных грибов. В отличие от микозов, вызванных зоофильными грибами, для антропофильных грибов характерен не спорадический, а эпидемический путь распространения инфекции. Очаги поражения при антропофильной инфекции характеризуются слабо выраженной воспалительной реакцией и локализуются, как правило, на закрытых участках тела (ноги, паховые складки), хотя не исключается и более распространенный характер процесса. Хроническое малосимптомное течение этих заболеваний, например микоза, обусловленного Т. rubrum, объясняется развитием равновесия между вирулентностью возбудителя и защитными силами макроорганизма. В редких случаях, при увеличении патогенности гриба и изменении чувствительности организма человека, антропофильная инфекция может протекать в виде островоспалительных гнойных очагов поражения. Некоторые люди являются асимптомными носителями антропофильных грибов.

Условия и пути распространения инфекции. Основным условием для развития микозов является наличие патогенного гриба, а также различных факторов, снижающих защитные силы организма в целом и кожи в частности и тем самым способствующее заражению человека. Лишь относительно небольшое количество патогенных грибов, возбудителей особо опасных микозов, может вызывать заболевание человека без каких-либо предварительных условий.

Состояние макроорганизма играет ведущую роль в развитии наиболее часто встречающихся грибковых заболеваний, вызываемых патогенными дерматофитами и условно-патогенными грибами. Следует иметь в виду, что основными предрасполагающими факторами, способствующими заражению человека дерматофитами, является нарушение физиологической защитной функции кожи, тогда как для возникновения микозов, вызываемых условно-патогенными грибами, необходимы более серьезные нарушения реактивности организма, в первую очередь его иммунного статуса, в особенности клеточного звена иммунитета.

Факторы, предрасполагающие к развитию грибковых заболеваний, условно делят на две группы — экзогенные и эндогенные. Первые в основном обусловливают снижение физиологической защитной функции кожи против грибковой инфекции, вторые — оказывают общее вредное воздействие на организм человека и снижают его резистентность.

Экзогенные предрасполагающие факторы многообразны. Среди них ведущую роль играют поверхностные и глубокие травмы. Поверхностные травмы кожи (микротравмы), приводящие к нарушению целостности эпидермиса или только его рогового слоя, являются важным условием для инфицирования человека дерматофитами. К микротравмам относятся потертости, расчесы, поверхностные ожоги, укусы, уколы и т. п.

Экспериментально было доказано, что у здоровых добровольцев, которые погружали стопы в воду, насыщенную грибами Т. rubrum и Т. mentagrophytes var. interdigitale, заражение и возникновение микоза наблюдалось только тогда, когда кожа стоп подвергалась предварительной поверхностной травматизации. Достоверно доказано, что у людей, носящих тесную, грубую, плохо вентилируемую обувь, микозы стоп встречаются значительно чаще, чем у людей, которые используют облегченную обувь или часто ходят босиком. Этим, в частности, объясняют преимущественное распространение микозов стоп среди городского населения. Резкое снижение заболеваемости микозами стоп было достигнуто во время войны у солдат, которым во время привалов, отдыха с профилактической целью было рекомендовано хождение босиком

Одной из причин более частой регистрации онихомикозов на стопах у женщин, чем у мужчин, является ношение узкой обуви, приводящей к сдавлению и травматизации кожи стоп, особенно в области I и V пальцев.

Глубокие травмы кожи и подкожной клетчатки, в частности уколы, ранения играют важную роль в развитии некоторых глубоких микозов (хромомикоза, споротрихоза, бластомикозов и др.). Заражение происходит в тех случаях, когда в пораженный участок кожи попадают различные предметы, на которых паразитируют грибы (земля, гниющее дерево, шипы кустарников, злаковых растений и т. п.).

Повышение влажности кожи, связанная с ней мацерация рогового слоя эпидермиса и возникновение поверхностных эрозий снижают сопротивляемость эпидермиса и открывают входные ворота для внедрения грибов. Обильное потоотделение приводит к нарушению физико-химических свойств кожной поверхности, в частности, к снижению ее кислотности. Чаще всего это наблюдается на грязной коже, особенно в складках. Избыточная влажность и изменение рН кожного покрова приводят к обильному размножению микробов и их ассоциаций, разрушающих здесь органические вещества, что вызывает раздражение и создает благоприятную среду для внедрения и размножения патогенных грибов. Благоприятным условием для развития дерматофитов является сочетание избыточной влажности и повышенной температуры. Эта ситуация чаще всего возникает в крупных складках тела и на стопах, особенно при ношении грубой плохо вентилируемой одежды и обуви. Заражению дерматофитами способствует сухость кожи, которая сопровождается нарушением ее эластичности, развитием патологического шелушения и микротравм.

Переохлаждение и перегревание организма, некоторые анатомические дефекты (плоскостопие, узость межпальцевых складок стоп), нарушения периферического кровообращения (акроцианоз, эритроцианоз, ознобление, облитерирующий эндартериит), трофические расстройства (истончение кожи, ксероз, омозолелости, кератозы) играют существенную роль в развитии грибковых заболеваний кожи.

Заражению дерматофитами могут способствовать некоторые привычки, национальные традиции, например, смазывание волосистой части головы растительным маслом, ношение обезличенных головных уборов и т. п.

На динамику некоторых грибковых заболеваний оказывает влияние сезонный фактор. Глубокие микозы, связанные с травматизацией кожи и обусловленные геофильными грибами, чаще всего встречаются в период полевых работ, когда человек теснее соприкасается с землей и растениями. Пик заражения зоофильными дерматофитами обычно наблюдается весной и зимой, когда отмечается рост этих заболеваний среди животных.

Эндогенными факторами, снижающими защитные силы организма против инфекции, являются: интеркуррентные заболевания, особенно злокачественные опухоли различного генеза, аутоиммунные болезни; нарушение обмена веществ и гормонального состояния организма (гипо- и диспротеинемия, нарушения углеводного обмена, функции половых желез, щитовидной железы, надпочечников; гипо- и авитаминозы; дисбактериоз, связанный с нарушением питания, заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта; прием сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, глюкокортикостероидных гормонов, иммуносупрессивных и цитостатических средств). В последние годы все большее значение приобретают первичные и вторичные иммунодефициты, особенно последние, в частности ВИЧ-инфекция.

Определенное значение в развитии дерматофитов имеют возраст, пол, раса, социально-экономические условия жизни, а также генетическая предрасположенность некоторых людей к заражению грибами.

Дети и пожилые люди более чувствительны к заражению грибами. Микозы волосистой части головы преимущественно наблюдаются у детей, взрослые чаще болеют микозами стоп, отрубевидным лишаем.

Чувствительность к некоторым видам грибов зависит от пола человека. Хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы почти исключительно наблюдается у взрослых женщин. У мужчин чаще наблюдаются микозы стоп, что, вероятнее всего, объясняется имеющимися у них большими возможностями для заражения (военная служба, занятия спортом и т. п.).

В зависимости от расы человека имеются различия в склонности людей к заражению грибковой инфекцией. Так, в США микозы волосистой части головы у детей-негров наблюдаются значительно чаще, чем у белых, а микоз, обусловленный Т. tonsurans, наблюдается в основном у негров и латиноамериканцов.

Важную роль в распространении грибковых заболеваний играют социально-экономические факторы (снижение жизненного уровня населения, хронические стрессовые состояния, несоблюдение санитарно-гигиенических норм, войны, миграция населения, туризм и т. п.).

Некоторые популяции людей имеют генетическую предрасположенность к заражению теми или иными видами дерматофитов. Так, например, Т. rubrum чаще передается между родственниками, живущими в одном помещении, тогда как супруги заражают друг друга редко.

Существует два основных пути распространения грибковых заболеваний: прямой и непрямой. Прямое заражение происходит при непосредственном контакте здорового человека с больным. Непрямое заражение наблюдается значительно чаще, оно осуществляется через различные предметы, загрязненные заразным материалом (чешуйками кожи, ногтей, волосами и т. п.), содержащим патогенные грибы.

Распространение грибковых заболеваний во многом зависит от вида возбудителя, источника заражения, клинической картины и локализации очагов поражения

Непосредственное заражение наблюдается при рукопожатии, пользовании обезличенными полотенцами (микозы кистей, чаще всего обусловленные Т. rubrum), при соприкосновении с очагами поражения на коже больных в общей постели, при половых контактах (микоз складок), при поцелуях, а также в общественных банях или ванне при пользовании ею больными и здоровыми людьми.

Непосредственное заражение нередко наблюдается у людей, имеющих бытовые или профессиональные контакты с больными животными, причем животные могут быть не только источником заражения, но и переносчиком патологического материала от больных людей к здоровым. Наблюдались, в частности, случаи, когда в очаге грибкового заболевания в детском саду на шерсти здоровой кошки были обнаружены грибы в волосах и чешуйках от больных детей.

Инфицирование антропофильными и зоофильными грибами может произойти при исполнении профессиональных обязанностей: при обследовании и уходе за больными, заборе патологического материала от больных для лабораторного исследования, в микологических лабораториях при нарушении правил техники безопасности, предусмотренных для работы с заразным материалом. Профессиональное заражение зоофильными грибами при непосредственном контакте с больными отмечается у работников молочных и скотоводческих ферм, ветеринаров, работников мясокомбинатов и т. п. В последнее время резко возросло количество заражений от домашних, в том числе комнатных животных.

Большие возможности для непрямого заражения микозами обусловлены чрезвычайной жизнеспособностью патогенных грибов в заразном материале во внешней среде, причем грибы не только могут длительное время переживать вне организма больного, но и при определенных условиях размножаться на различных предметах. Так, в условиях повышенной влажности и температуры окружающей среды моечных помещений бань грибы могут произрастать на деревянных решетках, неокрашенном дереве скамеек, тазах, в сточных водах.

Особенности заражения во многом зависят от локализации микоза на теле больного человека. При микозах стоп заражение чаще всего происходит в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах, а также через обезличенную спортивную и больничную обувь, носки, портянки, чулки и т. п. Подобный путь заражения особенно часто наблюдается у спортсменов, в связи с чем микоз стоп у них нередко называют стопой атлета (athlete’s foot). При микозе кистей, обусловленном Т. rubrum, распространение инфекции может происходить через полотенца общего пользования.

При микозах волосистой части головы, обусловленных грибами рода Trichophyton и Microsporum, наиболее опасными для заражения являются предметы одежды больного, в частности головные уборы, меховые воротники, верхняя одежда, а также гребенки, щетки, детские игрушки и др. Заражение может происходить в парикмахерских — при стрижке, бритье, маникюре и т. п. Здесь могут наблюдаться и случаи прямого заражения при наличии у парикмахеров грибковых поражений кистей, особенно онихомикозов.

Школы, детские сады являются наиболее частыми местами распространения микозов волосистой части головы у детей. Заражению здесь способствуют скученность детей, их тесный контакт друг с другом, пользование инфицированными книгами, тетрадями. В детских учреждениях грибковые инфекции, особенно микроспория, нередко протекают в форме эпидемических вспышек. Из школы инфекция может распространяться в семьи, что обусловливает развитие смешанных заболеваний, иногда у одного и того же больного. Наиболее часто инфицируются бывшие в употреблении больного белье, носки, чулки, носовые платки, перчатки.

Источником распространения грибковой инфекции могут явиться прачечные. Плохо простиранное, недостаточно прокипяченное и высушенное белье, на котором сохраняются грибы, может быть источником заражения здоровых людей. Нельзя исключить также возможности инфицирования хорошо обработанного белья работниками прачечной.

Особую роль в поддержании и распространении грибковых заболеваний, особенно микоза, обусловленного Т. rubrum, играют очаги инфекции в семье. Здесь создаются очень благоприятные условия как для непосредственного, так и косвенного заражения. В домашней обстановке передача возбудителей может происходить через различные предметы, места общего пользования, мебель, полы и т. п.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДЕРМАТОМИКОЗОВ

Современная классификация микозов кожи, вызываемых дерматофитами, предусматривает их деление в зависимости от локализации очагов поражения на теле человека. В этой классификации все микозы принято называть Tinea (ringworm, грибковые заболевания кожи, стригущий лишай) с указанием локализации очагов поражения (гладкой кожи, области бороды, кистей, стоп и т. п.). Целесообразность такой классификации объясняется тем, что клиническая картина дерматомикозов в целом достаточно однотипна, хотя и имеет некоторые особенности в зависимости от рода и вида гриба, места и площади заражения, а также от иммунного статуса больного. Морфологические элементы кожной сыпи при дерматомикозах являются клиническим проявлением, с одной стороны, разрушения грибом рогового слоя эпидермиса, а с другой — выраженной в той или иной степени воспалительной реакцией в дерме.

Согласно клинической классификации дерматомикозы делят на следующие формы:

= микоз волосистой части головы (Tinea capitis),

= микоз гладкой кожи (Tinea corporis, tinea circinata),

= микоз крупных складок (Tinea cruris),

= микоз кистей и стоп (Tinea pedis et manuum),

= микоз ногтей (Tinea unguium, онихомикоз).

Микоз волосистой части головы (Tinea capitis. Tinea tonsurans).

Имеет повсеместное распространение, нередко возникает в виде эпидемических вспышек. Заболевание может быть обусловлено всеми видами грибов рода Trichophyton и Microsporum, но особую предрасположенность к поражению волосистой части головы имеют М. audouinii, Т. violaceum, Т. schonleinii.

Клиническая картина микозов волосистой части головы определяется экологией возбудителя (антропофильные, зоофильные или геофильные грибы), способом расположения элементов гриба в волосе (эндотриксы, эктотриксы) и степенью выраженности воспалительной реакции, развивающейся в коже в ответ на внедрение гриба.

Зоофильные грибы (эктотриксы) являются, как правило, возбудителями острых инфильтративно-нагноительных форм микоза волосистой части головы; антропофильные грибы (эндотриксы)—поверхностных, слабо воспалительных поражений кожи. Приспособившись к переживанию и размножению на коже человека, антропофильные грибы постоянно поддерживают и изменяют свою вирулентность при пассажах от человека к человеку, периодически вызывая эпидемические вспышки. У некоторых людей инфекция протекает асимптомно (так называемые «носители»). Не болея сами, эти «носители» являются важными источниками заражения здоровых людей.

Течение микоза волосистой части головы может быть различным. Инфильтративно-нагноительная форма трихофитии, вызываемая зоофильными грибами, и микроспория, обусловленная М. audouinii, склонны к спонтанному разрешению. У взрослых женщин трихофития волосистой части головы может принимать хроническое течение (так называемая хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы). В редких случаях микоз волосистой части головы бывает обусловлен смешанной инфекцией (двумя и более возбудителями), что может существенно изменять клиническую картину болезни. Микозом волосистой части головы преимущественно болеют дети в возрасте от 4 до 14 лет; у взрослых он встречается значительно реже, причем возбудителями микоза у взрослых являются лишь некоторые виды трихофитонов, а болезнь протекает на фоне нарушений общего состояния организма больного.

Поверхностная трихофития волосистой части головы

( Trichophytia superficialis capitis ) — возникает, как правило, у детей в возрасте от 6 до 10 лет, реже — от 1 до 5 лет и от 11 до 15 лет. У многих больных в период полового созревания инфекция имеет тенденцию к самопроизвольному разрешению. Если этого не происходит, то возникает так называемая хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы, наблюдаемая преимущественно у взрослых женщин. Микоз распространен повсеместно. Основными возбудителями заболевания являются антропофильные грибы Т. tonsurans и Т. violaceum, последний преобладает в России. В Африке эндемичными возбудителями бывают Т. soudanense, Т. yoaundei, T. gourvilii. Источником заражения при поверхностной трихофитии волосистой части головы являются больной человек и вещи, с которыми он соприкасался (шапки, платки, гребенки, щетки, ножницы, постельные принадлежности и т. п.). Особенно часто передача инфекции происходит в детских учреждениях (детских садах, яслях, школах), а также в семьях. Дети младшего и среднего возраста нередко заражаются от больных хронической «черноточечной» трихофитией взрослых (бабушек, матерей) и от детей старшего возраста, у которых поверхностная трихофития сразу трансформировалась в хроническую форму.

Клиническая картина. На волосистой части головы образуются очаги слабо выраженной гиперемии и незначительного шелушения кожи, имеющие неправильную округлую форму и нечеткие расплывчатые границы. Наиболее характерным симптомом является поредение волос в очагах поражения, которое обусловлено не выпадением, а обламыванием их на различных уровнях. Одни волосы обламываются на уровне 2 — 3 мм над поверхностью кожи и имеют вид пеньков сероватого цвета; другие обламываются непосредственно у выхода из устьев волосяного фолликула и имеют внешний вид «черных точек». Наличие этих «черных точек» является весьма важным клиническим симптомом поверхностной трихофитии волосистой части головы («black dot» tinea capitis). Отсутствие «черных точек», что иногда наблюдается у некоторых больных, весьма затрудняет клиническую диагностику. Именно в обломанных таким образом волосах при микроскопическом исследовании легче всего обнаружить возбудитель болезни. Описанную выше наиболее часто встречающуюся клиническую форму поверхностной трихофитии волосистой части головы иногда называют «сквамозной». Помимо нее, выделяют еще три разновидности заболевания: эритематозно-пузырьковую, импетигинозную и хроническую «черноточечную». Эритематозно-пузырьковая форма характеризуется появлением рассеянных, не очень резко ограниченных, розового цвета бляшек, несколько выстоящих над уровнем кожи и усеянных мельчайшими пузырьками. Затем возникает небольшое отрубевидное шелушение, а на месте пузырьков появляются мелкие светлые корочки. Волосы обламываются на уровне поверхности кожи. Импетигинозная форма возникает в тех случаях, когда поверхностная трихофития волосистой части головы осложняется вторичной стрепто-стафилококковой инфекцией. Пораженные участки кожи волосистой части головы при этом покрываются желтоватыми корками и весьма напоминают импетиго.

Хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы является, как правило, продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. У некоторых детей среднего и старшего возраста эта форма трихофитии может сразу протекать по типу хронической. Трихофития волосистой части головы принимает хроническое течение почти исключительно у взрослых женщин, у которых, как правило, имеются эндогенные предрасполагающие факторы: дисфункция половых желез, щитовидной железы, вегетативные и ангиотрофические расстройства, гиповитаминозы и т. п.

Возбудителем чаще всего является Т. violaceum, реже Т. tonsurans и другие антропофильные трихофитоны. Заболевание протекает большей частью в стертой форме, незаметно для больного и окружающих. Нередко поводом для обследования взрослых женщин является появление в семье больных детей или внуков.

Пораженные участки чаще всего располагаются в затылочной и височной областях, где поверхность кожи может шелушиться незначительными беловатыми отрубевидными чешуйками и иметь едва заметную фиолетовую окраску. Одновременно на некоторых участках отмечаются очажки мелкопластинчатого шелушения с нечеткими границами и с обломками волос. Иногда заболевание выражается в виде мелких фолликулитов с плотной коркой в устье фолликула, реже в виде глубоких перифолликулярных инфильтратов. Наиболее патогномоничным клиническим симптомом являются обломанные на уровне кожи волосы — так называемые «черные точки». Количество этих «черных точек» может быть различным: иногда их очень много, а иногда они отсутствуют. Помимо «черных точек», на волосистой части головы отмечается слабо выраженное шелушение и при внимательном осмотре, как правило, выявляются мелкие атрофические рубчики. Иногда коротко обломанные волосы, располагающиеся под чешуйками, являются единственными симптомами болезни. У некоторых больных в клинической картине заболевания может преобладать выраженное в большей или меньшей степени шелушение кожи волосистой части головы, и тогда болезнь очень напоминает себорейный дерматит или псориаз.

Крайне редко поверхностная трихофития волосистой части головы приобретает островоспалительный характер с появлением остиофолликулярных пустул, фурункулоподобных инфильтратов, вплоть до развития kerion Celsii.

Изолированная хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается очень редко. Как правило, инфекционный процесс носит распространенный характер и наряду с поражением волосистой части головы наблюдаются очаги на гладкой коже туловища, ладонях и подошвах, а также онихомикозы.

Микроспория волосистой части головы ( Microsporia capillitii) отмечается почти исключительно у детей, взрослые больные составляют лишь 10—12%. Заражение детей чаще всего происходит в возрасте от 1 до 13, реже 15 лет. К периоду полового созревания у всех не леченных больных наступает самопроизвольное выздоровление.

Возбудителями заболевания могут быть как антропофильные (М. audouinii, M. ferrugineum и др.), так и зоофильные (М. canis, реже М. distortium, M. equinum) грибы. Известны также геофильные микроспорумы (М. gypseum), которые в редких случаях могут быть причиной заболевания, но эпидемиологическое значение их невелико.Микроспория является чрезвычайно заразным заболеванием как для детей, так и для животных; в детских коллективах (школах, яслях, детских садах) оно может протекать в форме эпидемических вспышек. Источники заражения и пути передачи инфекции при микроспории, вызванной антропофильными грибами, такие же, как при поверхностной трихофитии волосистой части головы, однако контагиозность микроспории значительно превосходит трихофитию. Основными источниками заражения людей зоофильными микроспорумами являются больные кошки и собаки. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными (до 80 % всех случаев заражения) или через предметы, загрязненные волосами или чешуйками кожи, содержащими М. canis. Заражение зоофильными микроспорумами людей непосредственно друг от друга наблюдается редко (в 3—4 % случаев).

Клинические проявления заболевания развиваются после инкубационного периода, который при микроспории, вызванной М. ferrugineum, длится в среднем 4—6 нед, М. canis — 5—7 дней.

Первоначально возбудитель внедряется в роговой слой эпидермиса, окружающий волосяной фолликул, откуда проникает в волос. Вокруг волоса формируется слегка отечное эритематозное пятно, которое постепенно увеличивается в размерах, захватывая все большие участки кожи волосистой части головы. Воспалительные изменения в очагах поражения выражены слабо. Иногда в начале заболевания наблюдается появление пузырьков с серозным содержимым, местами покрытых подсыхающими корочками.

На высоте своего развития микроспория, обусловленная М. canis и М. audouinii, характеризуется наличием на волосистой части головы 1—2 крупных правильно округлой или овальной формы, резко ограниченных, не имеющих тенденции к слиянию очагов. Кожа в области этих очагов слегка гиперемирована, немного отечна и густо покрыта серовато-белыми, иногда асбестовидными отрубевидными чешуйками (как бы посыпана мукой). Все волосы в очагах поражения обломаны на высоте 4 — 6 мм над уровнем кожи и выглядят коротко подстриженными, имеются участки облысения. Обломанные волосы имеют серовато-белый цвет, они тусклые за счет наличия на каждом из них чехла из спор гриба. По краю очагов поражения волосы легко выдергиваются. Извлеченные волосы в основании покрыты рыхлым беловатым чехлом, вследствие чего они напоминают «стеклянную палочку, сначала погруженную в клей, а затем в мелкий песок» (R. Sabourough).

У некоторых больных с микроспорией, вызванной М. аdouini, могут поражаться только несколько волос на голове без других клинических признаков болезни, что имеет большое эпидемиологическое значение. Диагноз в этих случаях необходимо устанавливать с помощью люминесцентного метода исследования.

Для микроспории, вызванной М. ferrugineum, характерно наличие одного большого очага и вокруг него — нескольких мелких. Очаги имеют неправильную форму, нечеткие границы, нередко сливаются между собой. Они располагаются в краевой зоне волосистой части головы и нередко распространяются на гладкую близлежащую кожу в виде фигурных высыпаний (дуг, колец, концентрических кругов и т. п.).

Кожа в пораженных участках имеет нормальную или розовую окраску и покрыта небольшим количеством мелких чешуек. Скопление чешуек отмечается главным образом в устьях волосяных фолликулов. Волосы в очагах обломаны на высоте 6—8 мм и окутаны белым чехлом из спор. Они, однако, обламываются не все и не на одном расстоянии от поверхности кожи. Иногда они обламываются как и при трихофитии, сразу же после выхода из волосяного фолликула. У некоторых больных эта форма микроспории ограничивается лишь изменением волос и незначительно выраженным шелушением. Заболевание имеет тенденцию к быстрой диссеминации очагов поражения по всей голове и развитию диффузного процесса. Микроспория может осложняться вторичной пиококковой инфекцией (импетигинизация).

Фавус (Tinea favosa) — хроническое грибковое заболевание, начинающееся в детском возрасте и, не имея склонности к самоизлечению, нередко продолжающееся у взрослых. Фавусом поражается в основном волосистая часть головы, приблизительно в 20 % случаев в процесс вовлекаются ногти и значительно реже — гладкая кожа.

Основным возбудителем фавуса является Trichophyton schonleinii; изредка клиническую картину, похожую на фавус, могут давать другие грибы (Т. violaceum, M. gypseum и др.).

Источником заражения при фавусе является больной человек, реже — больные животные (мыши, кошки). Передача возбудителя осуществляется при непосредственном контакте с заболевшим, а также через разнообразные предметы, бывшие в употреблении у больных людей. В отличие от микозов другой этиологии, фавус обычно является семейной инфекцией, причем для заражения необходим длительный и тесный контакт больного и здорового человека. Наиболее подвержены инфекции дети ясельного и дошкольного возраста, заражающиеся от близких родственников или ухаживающих за ними людей, больных фавусом. Нередко инфекция передается из поколения в поколение в одной семье, причем микоз развивается далеко не у всех членов семьи. Возможно, это объясняется генетической предрасположенностью и различной резистентностью к возбудителю разных людей. Не исключается также, что в процессе длительного течения фавуса меняется патогенность и контагиозность возбудителя.

Заражению фавусом способствуют плохие санитарно-бытовые условия, несоблюдение правил личной гигиены, плохое питание, а также некоторые обычаи, например, длительное постоянное ношение головных уборов по религиозным и другим мотивам. Известно, что Т. schonleinii может жить вне человека в пораженных и выпавших волосах годами, поэтому в очаге инфекции требуется тщательная и постоянная уборка с целью удаления волос и других предметов, инфицированных грибом.

В детском и юношеском возрасте мужчины и женщины болеют фавусом с одинаковой частотой, среди взрослых несколько преобладают женщины.

Клиническая картина фавуса складывается из трех основных симптомов:

1. образование на коже специфических для фавуса морфологических элементов кожной сыпи, так называемых щитков-скутул, представляющих собой чистую культуру гриба;
2. поражение волос, которые, не обламываясь, выпадают;

3) формирование рубцовой атрофии и стойкого выпадения волос на голове.

Особенности развития фавуса подробно описал Remark, который привил себе эту инфекцию. На 14-й день после заражения возникли зуд, красное пятно вокруг волоса, шелушение и, наконец, в глубине кожи появилась просвечивающая желтая точка, представляющая собой начальную стадию формирования скутулы.

Сформировавшиеся скутулы имеют вид сухих корочкоподобных образований ярко-жел-

того цвета с запавшим центром, из которого выходит волос. Поначалу маленькие, величиной с булавочную головку, они постепенно увеличиваются до размеров 1, 5 см в диаметре и принимают блюдцеобразную форму. При этом скутулы постепенно становятся серовато-желтыми, вокруг них почти всегда наблюдается узкий розовый воспалительный ободок. При длительном течении болезни без лечения скутулы сливаются, образуя сплошные желтоватые корки, напоминающие запеченные медовые соты (отсюда название favus, L. honeycomb — соты). Скутулы плотно прикрепляются к коже, с большим трудом снимаются отдельными рыхлыми частями, оставляя после себя воспаленную ярко-розовую, гладкую, слегка влажную эрозию.

Вторым симптомом фавуса является характерное поражение волос. Из рогового слоя эпидермиса гриб проникает как в корневую, так и стержневую часть волоса, которые при этом теряют свой блеск, становятся тусклыми, безжизненными, приобретают серовато-белый цвет. Измененные волосы, находящиеся в центре каждой скутулы, иногда выступают в разных направлениях, как пакля, напоминая собой парик (фавозит). Эти волосы легко выдергиваются, но не обламываются. Нередко отмечается своеобразный «мышиный» запах, что связывают не с жизнедеятельностью гриба, а со споровыми микроорганизмами, обильно населяющими скутулы.

Третьим постоянным симптомом фавуса, особенно при длительном течении, является рубцовая алопеция, вначале гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная, почти сплошная. Рубцевание обычно начинается с центральной части слившихся скутул. Кожа в местах бывших очагов поражения представляется тонкой, гладкой, блестящей. Рост волос прекращается, диффузное или очаговое облысение остается на всю жизнь. Нелеченный фавус, существуя многие годы, может поразить всю волосистую часть головы, оставляя лишь по периферии головы узкую каемку, покрытую волосами.

На волосистой части головы, кроме типичной скутулярной формы, встречается сквамозная (питириазиформная) и импетигинозная разновидности фавуса. Редко наблюдается нагноительная форма болезни — kerion favicum.

Сквамозная (питириазиформная) форма фавуса проявляется сплошным обильным шелушением желтоватого цвета. Скутулы отсутствуют или их немного, они имеют маленькие размеры и выявляются лишь при очень тщательном обследовании больного. По удалении чешуек обнаруживается ярко-красная блестящая поверхность кожи. При длительном течении болезни на местах поражения развиваются атрофические явления. Установлению правильного диагноза способствуют характерные для фавуса изменения волос и атрофия кожи после разрешения очагов поражения.

Импетигинозная форма фавуса характеризуется формированием в устьях волосяных фолликулов не скутул, а пустул, которые заживают с образованием сухих корок, напоминающих импетигинозные. Ограниченность очагов поражения, характерное для фавуса поражение волос, наличие рубцовой атрофии кожи после разрешения воспалительного процесса позволяют заподозрить правильный диагноз. Фавус волосистой части головы обычно сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов.

Глубокая трихофития волосистой части головы (kerion Celsii) чаще всего вызывается зоофильными трихофитонами (Т. mentagrophytes и Т. verrucosum), реже в некоторых странах Т. megninii и Т. semii. Иногда регистрируются случаи, обусловленные антропофильными (Т. schonleinii, М. canis) и геофильными (М. gypseum) грибами. Микоз, вызванный Т. mentagrophytes и Т. verrucosum, распространен повсеместно.

Заражение людей происходит чаще всего при непосредственном контакте с больным животным, реже через различные предметы, на которых имеются пораженные грибами волосы и чешуйки больных животных. Реже здоровые люди заражаются от больных глубокой трихофитией. Передача инфекции от больных животных человеку происходит легче всего в период летних сельскохозяйственных работ при частом или тесном соприкосновении людей с животными. Увеличение числа больных животных приводит к росту количества инфицированных людей. Важное значение в развитии эпизоотии микозов среди животных придают метеорологическим факторам. Возможно также, что причиной своеобразного инфильтративно-нагноительного течения глубокой трихофитии являются не только особенности возбудителей, но и сопутствующая пиококковая микрофлора.

Глубокая трихофития волосистой части головы начинается с фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в болезненный, плотный, ограниченный опухолевидный, островоспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы. Инфильтрат может достигать размеров 6—8см в диаметре, имеет ярко-красную или синюшную окраску и резко очерченные границы. Число очагов может достигать 5—6. Поверхность инфильтратов усеяна большим количеством глубоких пустул и обломанных волос. Внешне неизмененные волосы часто представляются склеенными рыхлой коркой вследствие глубокого гнойного воспаления. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. После их удаления выявляются мелкие фолликулярные отверстия, напоминающие медовые соты (kerion). При сдавливании инфильтрата из отверстий, как через сито, выделяются капли густого гноя. С корками и гноем легко отторгаются пораженные волосы. Иногда заболевание начинается с появления пузырьков, пустул или шелушения кожи.

Больные жалуются на более или менее резкую болезненность в очагах поражения. За счет всасывания продуктов распада грибов, пиококков и лизированных тканей наступает интоксикация организма больного: появляется чувство недомогания, разбитости, головная боль, повышается температура тела, иногда до 38—39 °С, развивается болезненный регионарный лимфаденит.

Глубокая трихофития протекает остро, склонна к самопроизвольному разрешению через 2—3 мес. после сформирования инфильтратов. Заживление происходит путем рубцевания, что при обширных очагах приводит к стойкому облысению.

Дифференциальный диагноз

Микозы волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспалительной реакции кожи.

Дифференциальная диагностика определяется клиническими особенностями микоза волосистой части головы. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает шелушение при минимальной воспалительной реакции кожи, заболевание следует дифференцировать с себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, трихотилломанией, вторичным сифилисом. Рубцовую алопецию, возникающую после разрешения очагов фавуса, следует отличать от атрофической алопеции (псевдопелады), дискоидной красной волчанки, красного плоского лишая (Lichen ruber follicularis ), декальвирующего фолликулита.

Себорейный дерматит (себореид, себорейная экзема) —

наблюдается чаще всего у людей, страдающих жидкой, реже густой себореей. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко, обычно оно сочетается с типичными высыпаниями себорейного дерматита на гладкой коже в так называемых «себорейных» местах: в средней части груди, спины, в заушных и носощечных складках, в области бровей. Высыпания на коже представляют собой мелкие точечные фолликулярные узелки желтовато-розового цвета, покрытые жирными, серовато-желтыми чешуйками. Слияние очагов ведет к образованию более крупных бляшек с фестончатыми очертаниями. Нередко отмечается разрешение в центре с образованием кольцевидных фигур. Субъективно отмечается легкий зуд. Заболевание хроническое, склонное к рецидивам. При длительном течении процесса может наступить поредение волос, но они никогда не обламываются. Облысение обычно начинается с лобно-теменной области и на макушке.

Перхоть выражается в более или менее обильном отрубевидном шелушении кожи волосистой части головы при отсутствии воспалительных явлений. Шелушение распространяется на кожу всей поверхности волосистой части головы и не имеет четких границ. При сочетании с жидкой себореей возможно поредение волос и даже облысение, имеющее сходство с облысением при себорейном дерматите.

Псориаз волосистой части головы проявляется типичными бляшками, имеющими тенденцию занимать пограничную зону между волосами и гладкой кожей. Волосы при этом не изменяются и не выпадают. Важным симптомом является наличие проявлений псориаза на других участках тела.

Очаговая алопеция характеризуется появлением очагов полного выпадения волос на голове, реже в области бороды и усов. Участки облысения имеют различные размеры, склонны к увеличению за счет периферического роста и слиянию между собой, вследствие чего приобретают фестончатые очертания. Кожа на облысевших местах имеет нормальную окраску, поверхность ее гладкая, блестящая, шелушения и обломанных волос не отмечается. Иногда в начале развития болезни кожа в очагах облысения может быть слегка гиперемированной и отечной.

Атрофическое облысение (псевдопелада) характеризуется незаметным для больного появлением на волосистой части головы участков рубцовой алопеции, имеющих неправильные круглые или овальные очертания. Воспалительные явления в очагах алопеции отсутствуют; лишь иногда в их периферической части отмечается легкая эритема. Волосы вокруг облысевших участков не изменены и не обламываются, но они обычно легко выдергиваются пинцетом, причем корневая часть волоса окутана стекловидной муфтой. Иногда вокруг пораженных участков выявляются небольшие роговые пробочки, заполняющие устья волосяных фолликулов. Заболевание развивается крайне медленно и длится годами.

Трихотилломания — травматическая алопеция, обусловленная бессознательным травмированном и выдергиванием волос на волосистой части головы, реже на бровях, ресницах, бороде. Нередко сочетается с трихофагией.

Болеют чаще всего дети в возрасте 4—14 лет с неустойчивой психикой или психическими болезнями; у взрослых болезнь отмечается редко и, как правило, связана с психическими расстройствами. Волосы обычно скручиваются между пальцами, частично ломаются, частично выдергиваются. Происходит это чаще всего ночью, во сне, вследствие чего ни пациент, ни его родственники указать причину алопеции не могут.

Клинически болезнь проявляется хорошо очерченными очагами алопеции различных, чаще небольших, реже значительных размеров. Алопеция локализуется преимущественно в лобно-теменной и лобно-височных областях (справа или слева в зависимости от того, какая рука используется для выдергивания волос). В очагах поражения, помимо алопеции, могут наблюдаться травматически обломанные волосы, свежие кровоизлияния и темные комедоноподобные точки в устьях волосяных фолликулов.

Сифилитическая алопеция наблюдается во вторичном периоде сифилиса. Бывает в двух видах: мелкоочаговой (аlopecia areolaris) и диффузной (alopecia syphilitica diffusa). При мелкоочаговой алопеции на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, образуется большое число мелких, величиной 1—1, 5см в диаметре, округлой формы плешин, не сливающихся между собой. Кожа на облысевших участках не изменена, шелушение и обломанные волосы отсутствуют. Диффузная алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений со стороны кожи.

Красный плоский лишай ( Lichen ruber follicularis, синдром Пикарди—Литтла—Лассюэра, псевдопеллада Брока ). Клинические проявления заболевания обычно развиваются незаметно и больные обращаются к врачу лишь спустя месяцы и годы от начала болезни. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, иногда отмечается зуд. Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется фолликулярными папулами на коже и алопецией на различных участках тела, покрытых длинными и пушковыми волосами. Диагностические трудности могут возникнуть при наличии у больных рубцовой алопеции только на волосистой части головы. В этих случаях следует обращать внимание на наличие по периферии очагов алопеции фолликулярных папул.

Дискоидная и диссеминированная красная волчанка на волосистой части головы проявляется триадой симптомов: эритемой, гиперкератозом и рубцовой алопецией. На голове очаги поражения имеют значительную величину и сначала вид слегка инфильтрированных пятен красного цвета с гиперкератозом. После разрешения пятен остается рубцовая атрофия и стойкое облысение. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко.

Ограниченные или распространенные очаги рубцовой алопеции могут возникать как следствие травм, ожогов, фурункулеза, глубоких форм микозов.

Глубокую трихофитию волосистой части головы следует дифференцировать с глубоким стафилококковым фолликулитом; стрептококковым импетиго, особенно осложняющим педикулез; фурункулами и карбункулами; абсцедирующим и подрывающим фолликулитом и перифолликулитом, келоидными рубцами. После возникновения рубцов необходимо иметь в виду заболевания, оставляющие после себя рубцовую алопецию.

Глубокий фолликулит — гнойное воспаление волосяного фолликула стафилококковой этиологии. Заболевание характеризуется высыпанием болезненных, красного цвета узелков, увенчанных пустулой, пронизанной волосом. Узелки существуют несколько дней, затем рассасываются или нагнаиваются с образованием небольшого абсцесса, который быстро вскрывается. Глубокий фолликулит волосистой части головы нередко сочетается с аналогичными высыпаниями на лице и шее. После заживления остаются небольшие точечные рубчики.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей, вызываемое стафилококком. Вначале появляются остиофолликулит или глубокий фолликулит, на фоне которых через 1—2 дня формируется воспалительный инфильтрат, быстро увеличивающийся в размерах и слегка конусообразно возвышающийся над уровнем кожи. Возникает сильная болезненность. На 3—4-е сутки в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация; фурункул вскрывается с выделением гноя. После отхождения гноя в месте прорыва фурункула выделяется некротическая ткань зеленого цвета («некротический стержень»). Через 2—3 дня этот «стержень» вместе с гноем отторгается, образуется довольно глубокая язва в виде кратера. Боли стихают, воспалительный инфильтрат и отек разрешаются и еще через 2—3 дня наступает полное заживление язвы с образованием небольшого, слегка втянутого рубца.

Карбункул — ограниченный некроз кожи и подкожной клетчатки стафилококковой этиологии. Чаще всего наблюдается у ослабленных людей с истощением, после перенесенных тяжелых общих заболеваний, на фоне сахарного диабета. Процесс начинается с появления глубокого фолликулита, очень часто локализующегося в области затылка. Затем в глубоких слоях кожи быстро формируется резко болезненный плотный инфильтрат, постепенно увеличивающийся до 5—8 см в диаметре, покрытый резко отечной кожей багрово-синюшного цвета. Через несколько дней в инфильтрате образуются несколько отверстий, из которых выделяется густой гной, смешанный с кровью. В основании инфильтрата выявляется некротическая ткань зеленого цвета, по отторжении которой образуется глубокая язва, нередко доходящая до фасции. Заживление язвы происходит с образованием плотного, спаянного с подлежащими тканями рубца.

Вульгарное импетиго на волосистой части головы чаще всего наблюдается у детей и женщин, особенно как осложнение педикулеза. Характеризуется появлением поверхностных пузырей, которые быстро вскрываются, а их содержимое засыхает, образуя слоистые или бугристые медово-желтого цвета корки. По удалении корок обнажается влажная розового цвета эрозия, окруженная узким бордюром отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Процесс носит поверхностный характер, волосы не поражаются, рубцов после выздоровления не остается.

Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и пери-фолликулит головы Гофмана представляют собой разновидность хронической глубокой пиодермии, нередко сочетающейся с конглобатными акне и, возможно, являющейся их клинической разновидностью. Болеют преимущественно взрослые мужчины. Заболевание в отличие от микоза тянется годами. Оно начинается с появления слегка болезненных фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в глубокие абсцессы. Эти абсцессы сливаются своими основаниями, вскрываются, образуя многочисленные фистулезные ходы не только на поверхности, но и в глубине кожи. В результате возникают инфильтраты округлой или неправильной вытянутой формы, имеющие тестоватую консистенцию и покрытые бледной или багрово-синюшной кожей. В области инфильтратов имеется различное количество фистулезных отверстий, из которых при надавливании выделяется гной, засыхающий в гнойно-кровянистые корки; большинство волос выпадают. Со временем инфильтраты замещаются соединительной тканью, они становятся плотными, но при обострении часть их вновь может размягчаться с выделением гноя. Постепенно центральная часть очагов поражения заживает с образованием рубцов неправильной формы, иногда келоидных. По периферии могут появляться свежие инфильтраты. Волосы в местах гнойного воспаления погибают, развивается стойкая алопеция.

Келоидные угри возникают исключительно у мужчин, обычно на границе волосяного покрова в области затылка. Возникают небольшие фолликулиты красного или фиолетово-красного цвета, непрерывно рецидивирующие. Постепенно формируется плотный, валикообразный инфильтрат, резко выступающий и достигающий 4 — 6 см в ширину и до 8 — 10 см в толщину. Нижняя часть этого тяжа обычно лишена волос, в верхней части они сохранены, расположены в виде пучков и кисточек, состоящих из деформированных и обломанных волос. Заболевание имеет хроническое течение, заканчивается склерозированием пораженных участков кожи; изъязвлений не бывает.

Микоз гладкой кожи (Tinea corporis, tinea circinata)

Представляет собой грибковое заболевание кожи туловища и конечностей (за исключением крупных складок, ладоней и подошв ). В некоторых случаях возможно поражение пушковых волос.

Возбудителями микоза гладкой кожи могут быть все виды грибов родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, чаще всего Т. rubrum, Т. violaceum, M. audouimi, Т. mentagraphytes.

Источниками заражения являются больной человек или животное; в редких случаях возможно заражение грибами, обитающими в почве. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным человеком или животным или через предметы, загрязненные тканями, содержащими грибы (чешуйки, волосы больных людей или животных). Очаги микоза на гладкой коже могут также появляться вследствие распространения инфекции из других участков кожи (стопы, кисти, складки тела, волосистая часть головы).

Клинический микоз гладкой кожи может проявляться разнообразно, протекать остро или хронически. Острые формы микоза гладкой кожи вызываются антропофильными трихофитонами (Т. violaceum, Т. tonsurans) или антропофильными и зоофильными микроспорумами (M. audouinii, M. ferrugineum, M. canis). Хронический микоз гладкой кожи бывает обусловлен Т. violaceum, Т. tonsurans (хроническая трихофития гладкой кожи) или Т. rubrum (руброфития, рубромикоз).

Поверхностный микоз гладкой кожи в отечественной литературе обычно подразделяют на две формы в зависимости от этиологии: поверхностную трихофитию и микроспорию гладкой кожи, хотя клинические проявления обоих заболеваний практически идентичны.

Микоз гладкой кожи обычно возникает остро, но воспалительные явления в очагах поражения могут быть выражены слабо.

Инкубационный период длится 1—3 нед, после чего в типичных случаях на гладкой коже, преимущественно на открытых участках тела (лице, шее, предплечьях) появляются весьма характерные очаги поражения. Исключение составляет микоз, вызываемый M. canis, для которого в большой степени характерно поражение закрытых участков кожи (животное, от которого произошло заражение, нередко находилось под одеждой или в постели больных, особенно детей).

Первичными морфологическими элементами кожной сыпи являются одно или несколько четко ограниченных, слегка отечных и приподнятых над уровнем кожи пятен. Эти пятна постепенно увеличиваются и в них отчетливо различается две зоны. Периферическая представляет собой слегка возвышающийся ободок яркой воспаленной кожи, покрытой мелкими узелками, пузырьками и корочками. Центральная часть, возникающая вследствие обратного развития пятна, представляется бледно-розовой или беловатой, сухой, слегка шелушащейся отрубевидными чешуйками. При усилении воспалительных явлении очаги могут покрываться массивными корками и поражение приобретает импетигинозный характер. По мере периферического роста и одновременного центрального разрешения высыпания приобретают форму колец, которые иногда могут достигать значительной величины. В центре этих колец в результате аутоинокуляции возбудителя возникают новые очаги и образуются фигуры типа «кольцо в кольце». Очаги поражения могут сливаться, образуя фигуры причудливых очертаний. Субъективные ощущения в очагах поражения могут отсутствовать или проявляться зудом; В некоторых случаях узелки и пузырьки в периферической зоне очагов поражения не образуются, и высыпания имеют вид ограниченных бледно-розовых пятен, покрытых мелкими отрубевидиыми чешуйками.

Хроническая трихофития гладкой кожи взрослых описана отечественными авторами. Заболевание наблюдается почти исключительно у женщин; мужчины, страдающие классической формой этого микоза, как правило, имеют выраженные эндокринные расстройства. Изолированное поражение гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых наблюдается редко, обычно она сочетается с поражением волосистой части головы, ладоней, подошв и ногтей. Источником распространения инфекции на гладкую кожу, как правило, являются очаги микоза, расположенные на волосистой части головы. Возбудителями болезни чаще всего являются Т. violaceum и Т. tonsurans.

Клиническая картина хронической трихофитии гладкой кожи взрослых достаточно характерна. Наиболее частой локализацией высыпаний являются места, подвергающиеся постоянной травматизации: задняя поверхность голеней, разгибательная поверхность коленных и локтевых суставов, ягодицы, предплечья, реже кожа туловища. Очаги поражения представлены шелушащимися розовато-фиолетовыми пятнами с нечеткими размытыми границами. Эти пятна не имеют тенденции к центральному разрешению, но на их фоне могут появляться мелкие красные узелки, располагающиеся группами или в виде кольцевидных фигур.

Распространенная эритематозная форма хронической трихофитии взрослых сопровождается выраженным шелушением с исходом иногда в более или менее выраженную атрофию кожи. Некоторые очаги поражения могут приобретать острое течение, по вскоре процесс вновь становится хроническим.

Заболевание продолжается многие годы, чему способствует незаметное грибковое поражение пушковых волос, нарушения функции эндокринных желез, вегетативной нервной системы, ангиотрофические расстройства (акроцианоз), гиповитаминозы С и А. Хроническая трихофития, как правило, протекает на фоне значительного снижения иммунологической реактивности, особенно клеточного звена иммунитета. Об этом свидетельствуют постоянные отрицательные реакции гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение трихофитина и отсутствие аллергических высыпаний. Снижением иммунологической реактивности организма больных объясняют появление глубоких форм хронической трихофитии: трихофитийных гумм, фурункулоподобных инфильтратов, гранулемы Majocchi, септической трихофитии, абсцедирующих лимфаденитов, в которых обнаруживают Т. violaceum и Т. tonsurans, поражение костей и других органов.

Микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum (руброфития гладкой кожи), по клинической картине напоминает хроническую трихофитию взрослых, вызываемую Т. violaceum и Т. tonsurans. Высыпания могут локализоваться на любом участке тела, чаще всего на голенях, ягодицах, реже — животе, спине, иногда процесс приобретает почти универсальный характер.

Различают три клинических формы микоза: эритематосквамозную, папулезно-фолликулярную и фолликулярно-узловатую.

При эритемато-сквамозной форме на коже появляются резко очерченные розовые или красновато-синюшные пятна округлой формы. Увеличиваясь путем периферического роста и разрешаясь в центре, эти пятна последовательно сливаются, приобретают фестончатые очертания, иногда образуют дугообразные, кольцевидные или гирляндоподобные фигуры. Краевая часть пятен имеет форму возвышающегося прерывистого валика, центральная зона слегка пигментирована. На поверхности пятен наблюдаются мелкопластинчатое шелушение и отдельные небольшие узелки красного цвета, покрытые кровянистыми корочками.

Папулезно-фолликулярная форма чаще наблюдается на коже плеч, предплечий и голеней, характеризуется наличием фолликулярных папул и папуло-пустул.

Фолликулярно-узловатая разновидность руброфитии обычно локализуется на коже голеней и ягодиц. Проявляется глубокими фолликулярными узлами, которые могут напоминать папулонекротический туберкулез, узелково-некротический васкулит, индуративную эритему, лейкемиды и т. п. Высыпные элементы склонны к группировке, располагаются в виде дуг, полуколец, гирлянд. Они нередко комбинируются с более поверхностно расположенными папулезно-фолликулярными элементами.

Генерализация высыпаний при руброфитии обычно наступает через несколько месяцев или лет после начала болезни. Этому способствуют различные предрасполагающие факторы: патология внутренних органов, нейроэндокринной системы, нарушение процессов ороговения эпидермиса, острые инфекционные заболевания, изменения обмена веществ, снижение клеточного звена иммунитета при использовании антибиотиков, иммуносупрессантов, общее и наружное применение кортикостероидных гормонов. Возможно, определенную роль играет лимфогенное распространение Т. rubrum.

Генерализованные формы микоза характеризуются полиморфизмом высыпаний и значительной площадью их распространения. Они могут проявляться в виде эритемато-сквамозных, узелковых и узловатых элементов. При длительном течении руброфития гладкой кожи может приобретать выраженное клиническое сходство с другими дерматозами: экземой, псориазом, нейродермитом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, красным плоским лишаем, дерматитом Дюринга.

У больных со всеми клиническими формами руброфитии в чешуйках очагов поражения на гладкой коже, особенно в их краевой зоне легко обнаруживается септированный мицелий гриба. В отдельных случаях в фолликулярных узелках удается обнаружить поражение пушковых волос, в которых нити мицелия и споры расположены как внутри, так и вне волоса. Этим обстоятельством, отчасти, объясняется длительность течения заболевания и неудачи наружной фунгицидной терапии. Н. Д. Шеклаков (1987) приводит следующие клинические признаки, позволяющие заподозрить микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum:

1. сочетанное поражение гладкой кожи, кистей и ногтевых пластинок;

2) фестончатые очертания высыпаний, их склонность к образованию различных фигур (колец, дуг, полудуг, гирлянд);

1. наличие в периферической части очага прерывистого валика, состоящего из узелков, пузырьков и корочек;
2. выраженный зуд очагов поражения у большинства больных;
3. хроническое течение с обострениями в теплое время года;

6) ухудшение кожного процесса при назначении больным антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных гормонов.

Фавус гладкой кожи имеет своеобразную клиническую картину, которая, как правило, возникает у больных, имеющих поражение волосистой части головы. Заболевание может протекать в виде типичных скутул (что наблюдается редко) или атипично, в форме эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих себорейный дерматит, псориаз и другие дерматозы.

Фавус гладкой кожи чаще всего локализуется на лице, шее, конечностях. Скутулярная форма начинается с появления красноватых пятен, по периферии которых возникают мелкие пузырьки с плотным основанием. Они быстро вскрываются, покрываются желтоватыми, плотно спаянными с кожей корками, постепенно приобретающими вид типичных скутул. Покрытые скутулами очаги могут разрастаться, нередко достигают больших размеров и сливаются между собой. Очаги расположены, как правило, на отдельных участках кожи, но возможно почти универсальное поражение. При разрешении высыпаний, в отличие от фавуса волосистой части головы, рубцовой атрофии не образуется. Иногда фавус гладкой кожи проявляется ограниченными, слегка инфильтрированными розовыми пятнами, на поверхности которых имеется шелушение, более четко выраженное в области волосяных фолликулов.

Глубокая (инфильтративно-нагноительная) трихофития гладкой кожи. Этиология и патогенез заболевания аналогичны глубокой трихофитии волосистой части головы. Микоз характеризуется образованием округлой, четко очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, возвышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остается пигментация, иногда точечные рубчики.

Гранулема Majocchi (granuloma triehophyticum Majocchi) представляет собой необычный вариант поверхностной трихофитии, вызываемой Т. rubrum, Т. violaceum, Т. tonsurans или Т. mentagrophytes. В оригинальном описании Majocchi заболевание характеризуется появлением перифолликулярных узелков на волосистой части головы у детей. Узелки появляются группами, изредка сочетаются с ограниченными воспалительными инфильтратами. Пустулизации и болезненности высыпаний не отмечается. На поверхности очагов поражения, как правило, возникает отрубевидное шелушение.

Вариантом гранулемы Majocchi является узелковый гранулематоз (nodular granulomatosis), или перифолликулит нижних конечностей. Наблюдается у женщин, страдающих распространенным микозом гладкой кожи и онихомикозом, обусловленным Т. rubrum. Характеризуется появлением узелков обычно в нижней трети одной голени.

Диагноз устанавливается на основании микроскопического, культурального и гистологического исследования очагов поражения. При гистологическом исследовании грибы обнаруживаются не только в роговом слое эпидермиса, но и в волосах и внутри гранулематозного инфильтрата в дерме.

Дифференциальный диагноз

Экзематид может представлять известные трудности для дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи. Заболевание проявляется в виде высыпаний разной величины розовых пятен, неправильно круглой или овальной формы, поверхность которых сплошь, до самой границы со здоровой кожей, покрыта отрубевидными или мелкопластинчатыми чешуйками. Иногда по периферии отмечается узкая каемка отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Послойное поскабливание пятен скальпелем выявляет отдельные мелкоточечные эрозии, отделяющие капельки серозного экссудата, аналогичные тем, что наблюдаются при экземе (симптом скрытого мокнутия). При раздражении пятен может возникнуть картина бляшечной экземы. Экзематид локализуется преимущественно на коже туловища и конечностей, реже на лице и волосистой части головы, нередко пятна сливаются между собой. Высыпания экзематида обычно сопровождаются зудом. Часто у больных с экзематидом выявляются первичные очаги различных дерматозов (хронической диффузной или интертригинозной стрептодермии, микробной экземы, дисгидротической формы микоза стоп и т. п.).

Бляшечная (нуммулярная) экзема представляет собой клинический вариант микробной экземы, развивающейся первично или за счет эволюции предсуществующих очагов экзематида. Вначале появляются мелкие, величиной 0,3— 1,0 см в диаметре, четко ограниченные, отечные эритемато-сквамозные пятна, на поверхности которых выявляются микровезикулы. Иногда эти везикулы бывают выражены настолько слабо, что выявляются только при пальпации. По мере нарастания клинических симптомов микровезикулы становятся отчетливыми, они быстро вскрываются с образованием большого количества мельчайших точечных эрозий, отделяющих каплями, наподобие росы, серозный экссудат. По мере стихания процесса количество образующихся пузырьков уменьшается и на поверхности пораженного участка наряду с ними выявляется мелкое отрубевидное шелушение. Часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием корочек. В некоторых случаях очаги бляшечной экземы имеют тенденцию к периферическому росту и центральному разрешению, что придает экземе известное сходство с микозом гладкой кожи. Очаги бляшечной экземы локализуются предпочтительно на нижних конечностях, но также возникают на туловище, особенно верхней части спины, на руках.

Псориаз. Дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи требует вульгарный псориаз, при котором бляшки приобретают кольцевидную форму (annular, serpiginous or gyrate psoriasis), или необычный вариант пустулезного псориаза, типа центробежной кольцевидной эритемы (Psoriasis of the erythema annulare centrifugum type).

В первом случае дифференциальный диагноз с микозом гладкой кожи не труден, поскольку сходство заключается только в кольцевидной конфигурации сыпи. При кольцевидном псориазе периферическая часть очагов поражения представлена типичными плоскими эпидермо-дермальными папулами красного цвета с четкими границами, покрытыми серебристо-белыми легко спадающими чешуйками. При поскабливании этих папул скальпелем отмечается патогномоничная для псориаза триада симптомов: вначале при поскабливании поверхность папулы приобретает серебристо-белый цвет за счет распада чешуек на мельчайшие частицы и их отторжения в виде мелкой серебристо-белой пыльцы (симптом «стеаринового пятна»). При дальнейшем поскабливании обнаруживается гладкая поверхность папулы (бляшки), с которой в форме крупной пленки соскабливается последний слой роговых клеток — так называемый симптом терминальной пленки. По удалении последней образуется эрозия, на поверхности которой, вследствие травмирования отдельных капилляров сосочков, выступают капельки крови — симптом кровяной росы.

Псориаз типа центробежной кольцевидной эритемы — редкая форма псориаза, напоминающая по внешнему виду генерализованный пустулезный псориаз, описанный Von Zumbusch, но отличающаяся от последнего доброкачественным течением. На коже, преимущественно в области конечностей, появляются четко ограниченные ярко-красные кольцевидные или цирцинарные воспалительные бляшки, увеличивающиеся за счет периферического роста и разрешающиеся в центре. По мере роста бляшек в периферической части может появляться шелушение в виде воротничка отслоившегося рогового слоя. Здесь же при внимательном осмотре можно обнаружить мелкие пустулы. Заболевание существует годы и в конце концов трансформируется в типичный вульгарный псориаз.

Бляшечный парапсориаз (болезнь Брока) — хроническое заболевание кожи, наблюдающееся преимущественно у мужчин старше 30 лет, чаще всего в возрасте 60—70 лет. Характеризуется появлением округлых, удлиненно-округлых или полосовидных пятен желтовато-розового или желтовато-коричневого цвета. Поверхность пятен гладкая, морщинистая или слегка лихенизированная. Размеры пятен различные: округлые обычно не превышают 2—3 см в диаметре, полосовидные могут достигать 7—8 см в длину при ширине около 3 см. Высыпания парапсориаза имеют типичную локализацию на внутренней поверхности плеч, боковых поверхностях груди, переднебоковой части живота, внутренне-передней части бедер. Характерна выраженная симметричность расположения сыпи. Пятна на конечностях своей длинной осью располагаются параллельно кости, на туловище — параллельно ребрам. Кожа головы, лица, ладоней и подошв не поражается. Шелушения и центрального разрешения пятен не отмечается. Сформировавшись в типичных местах и достигнув определенной величины, элементы описанной выше мономорфной сыпи существуют без изменений месяцы и годы.

Микоз кожи лица (Tinea faciei) является вариантом микоза гладкой кожи и чаще всего вызывается Т. rubrum и Т. mentagrophytes, реже М. audouinii, M. canis, Т. concentricum. Выделение микоза кожи лица в отдельную клиническую форму обусловлено очень частыми диагностическими ошибками, наблюдающимися в 50—60 % случаев, а также назначением нерационального лечения, включающего в себя использование общей и наружной терапии глюкокортикостероидными гормонами.

Заражение человека происходит путем попадания инфекции из внешней среды (например, Т. mentagrophytes от домашних мышей) или за счет распространения инфекции из ранее появившихся очагов поражения на других участках тела (например, при микозе кистей или складок).

Клинически микоз кожи лица может проявляться в виде типичных для гладкой кожи округлых розовых пятен, окруженных отечным возвышающимся валиком, состоящим из везикул и пустул. Пятна увеличиваются периферическим ростом, центральная часть их при этом разрешается и покрывается чешуйками (цирцинарная форма). Волосы в очагах поражения инфицируются грибами редко. В других случаях заболевание протекает атипично, в виде отечных эритем, иногда без шелушения, сопровождающихся зудом и жжением. Диагностику микоза кожи лица затрудняет нередко наблюдаемое у больных обострение процесса под влиянием солнечных лучей, а также частое использование для лечения мазей, содержащих кортикостероидные гормоны. Для того, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо тщательно осматривать весь кожный покров больного, особенно на наличие микоза кожи и онихомикоза кистей, а также производить лабораторное исследование чешуек из очагов поражения на грибы.

Дифференциальный диагноз

Дискоидная и диссеминированная красная волчанка

характеризуется триадой симптомов: эритемой, гиперкератозом, рубцовой атрофией кожи. Поражается преимущественно кожа лица, часто в форме «бабочки» (на носу и щеках). Процесс начинается с появления одного или нескольких розовых или ярко-красных эритем, постепенно увеличивающихся в более или менее инфильтрированные пятна и бляшки. На их поверхности, начиная с центра, развивается гиперкератоз, вначале фолликулярный в виде небольших шипиков, а затем разлитой. Постепенно почти вся поверхность бляшек покрывается плотными с трудом удаляемыми чешуйками. Лишь по периферии всегда остается свободная от роговых наслоений красная кайма, нередко в форме валика. Снятие чешуек обычно сопровождается сильной болью. По разрешении процесса образуется рубцовая атрофия кожи. Обострение кожного процесса происходит под влиянием солнечного света.

Лимфоцитарная инфильтрация (Jessner и Kanof, 1953). Характеризуется появлением асимптомных, слегка инфильтрированных бляшек с четкими границами. Вначале появляются папулы, постепенно увеличивающиеся путем периферического роста с одновременным разрешением в центре. Поверхность бляшек гладкая, гиперкератоза нет. Отмечается один, несколько или множество высыпных элементов. Заболевание существует несколько месяцев или лет, затем спонтанно разрешается. Возможны рецидивы на прежних или других участках кожи, а также обострение или появление заболевания после инсоляции. Высыпания чаще всего локализуются на лице, иногда шее и верхних отделах туловища.

Полиморфный фотодерматоз. Представляет собой реакцию кожи на ультрафиолетовое облучение. Начинается в весенне-летнее время, встречается только у взрослых людей. Высыпания появляются через 4—24ч после инсоляции и разрешаются через несколько дней после ее прекращения. Выделяют четыре типа высыпаний: папулезный, папуловезикулезный, бляшечный, диффузную эритему.

Розовые угри. Характеризуются появлением вначале нестойкой эритемы в области носа и щек, средней части лба, которая обостряется при эмоциональных стрессах, изменении температуры окружающей среды, приеме горячей пищи, алкоголя. Постепенно краснота приобретает стойкий характер, становится синюшно-красной, появляются телеангиэктазии. На фоне стойкого покраснения лица возникают небольшие узелки, в центре которых отмечаются пустулы.

Себорейный дерматит. На лице (в области носощечных складок, средней части лба), волосистой части головы, срединных отделах груди и спины отмечаются эритематозные пятна, покрытые жирными гиперкератотическими чешуйками и корками.

Лимфоцитома является доброкачественной кожной реакцией. У 75 % больных представляется в виде одного плотного узла, локализующегося на лице, реже отмечается несколько или множество сгруппированных очагов поражения. Они представлены узелками цвета нормальной кожи, розовыми или фиолетовыми, асимптомными, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Периоральный дерматит (люпоидные акне). Хроническое заболевание лица, возникающее вследствие повышенной чувствительности кожи к некоторым моющим и косметическим средствам, синтетическим тканям (например, постельное белье), а также за счет побочного действия мазей и кремов, в состав которых входят фторсодержащие кортикостероидные гормоны. Иногда заболевание возникает вокруг рта (от зубной пасты, губной помады и т. п.). Поражение кожи характеризуется появлением полушаровидных воспалительных папул или папуло-пустул от 1 до 3 мм в диаметре, расположенных, как правило, на фоне застойной, кирпично-красной эритемы. Количество папул увеличивается в окружности рта, глаз, в носощечных складках.

Микоз области роста бороды и усов (инфильтративно-нагноительная трихофития области бороды и усов, паразитарный сикоз, Tinea barbae, Barber’s itch) чаще всего вызывается зоофильными грибами Т. mentagrophytes var. gypseum и Т. verrucosum, реже М. саnis и Т. erinacei. В исключительных случаях причиной заболевания могут быть антропофильные грибы: Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. megninii и Т. rubrum.

Микоз области роста бороды и усов, вызываемый зоофильными дерматофитами, чаще всего наблюдается в сельской местности, особенно среди работников скотоводческих и молочных ферм. Заражение происходит в основном от крупного рогатого скота, лошадей, собак, мышей. Заболевание, вызванное антропофильными грибами, чаще наблюдается в городах или областях, где возбудители имеют эндемичное распространение. При несоблюдении санитарно-гигенического режима (использование инфицированных бритв, помазков, ножниц) возможно заражение от больного человека (Barber’s itch). Заболевание имеет клиническую картину, аналогичную соответствующей форме микоза волосистой части головы. Высыпания обычно расположены асимметрично, чаще всего они локализуются на коже подбородка, шеи, верхней и нижней челюсти, верхняя губа поражается редко. Возникают резко ограниченные узлы синюшно-красного цвета, пастозной консистенции. Узлы усеяны большим количеством перифолликулярных пустул, которые, сливаясь, могут приводить к образованию абсцессов. Пустулы, вскрываясь, частично отделяют серозно-гнойное содержимое, частично покрываются корками. Волосы в очагах поражения тусклые, ломкие; они выпадают самостоятельно или легко эпилируются. Нагноившиеся узлы могут вскрываться с образованием гнойных ходов или полостей. Несмотря на выраженный гнойный характер воспаления, болезненность инфильтратов незначительная, отмечаются лишь симптомы раздражения кожи.

Микоз области роста бороды и усов, вызванный М. canis, может протекать в виде аннулярной гранулемы или абсцедирующей пиодермии. Е. floccosum иногда является причиной появления на коже лица и туловища веррукозных или гранулематозных разрастаний (веррукозная эпидерматофития).

Микоз области роста бороды и усов, обусловленный Т.mentagrophytes и Т. verrucosum, иногда протекает в легкой форме и клинически проявляется эритемами, нередко кольцевидной формы, покрытых сухими чешуйками. Обращает на себя внимание поражение волос, которые имеют тусклый вид и обламываются либо непосредственно в устьях фолликулов, либо недалеко от поверхности кожи.

При остром течении заболевания возможно развитие регионарного лимфаденита, может наблюдаться общая слабость, лихорадка. Микоз существует в течение 2—3 мес. Затем процесс на коже даже без лечения полностью разрешается. Рубцы на коже лица остаются редко, рост волос в большинстве случаев восстанавливается.

Дифференциальный диагноз

Вульгарный сикоз характеризуется появлением поверхностных остиофолликулярных пустул, локализующихся чаще всего на коже лица, в области роста усов и бороды, на внутренней поверхности крыльев носа, реже на волосистой части головы, в области бровей, лобка, подмышечных впадин. Постепенно в очагах поражения развивается поверхностная инфильтрация кожи. Заболевание протекает длительно, месяцы и годы, склонно к ремиссиям и рецидивам. Паразитарный сикоз, наоборот, протекает остро, в течение нескольких месяцев, не склонен к рецидивам. Для вульгарного сикоза нехарактерно возникновение глубоких, склонных к гнойному расплавлению инфильтратов, волосы при нем не выпадают и не обламываются; они легко эпилируются из пораженных фолликулов и представляются окруженными в корневой части стекловидной муфтой. В атипичных случаях решающее значение имеют результаты микологического обследования больного.

Декальвирующий фолликулит (Folliculitis decalvans) (син. folliculitis sycosiformis atrophicans, ulerythema sycosiforme, lupoid sycosis) — редкое хроническое заболевание кожи лица и волосистой части головы, вызываемое золотистым стафилококком. Появляются остиофолликулярные пустулы на ограниченном участке кожи. Постепенно очаг поражения увеличивается и в центре разрешается с образованием рубцовой атрофии. В развившемся состоянии заболевание представляет собой участок рубцовой алопеции, иногда с сохранившимися единичными волосами, окруженный глубокими пустулезными фолликулитами и гнойными корками.

Псевдофолликулит бороды (син. pili incornati, pili геcurvati) наблюдается чаще всего у мужчин, имеющих густые курчавые волосы на бороде. Волосы могут расти под острым углом к поверхности кожи, внедряться в нее, вследствие чего возникает воспаление кожи вокруг волосяного фолликула (псевдофолликулит). Предрасполагающим фактором является очень чистое бритье. Вокруг волосяных фолликулов появляются плотные, воспалительные папулы, склонные к слиянию. Разрешение этих папул приводит к стойкой гиперпигментации и появлению комедоноподобных элементов.

Токсидермии от галоидных препаратов (бромистые и йодистые токсидермии) возникают в результате приема внутрь солей брома или йода. Характеризуются появлением бромистых (йодистых) угрей и туберозной бромо- или йододермы. Лицо является довольно частым местом локализации туберозной бромо- или йододермы, которые проявляются в виде сочных, мягких, темно-красного цвета, возвышающихся над уровнем кожи бляшек, покрытых гнойными корками, из-под которых обильно выделяется гной. По удалении корок обнаруживается покрытая сосочковыми разрастаниями поверхность инфильтрата. Быстро увеличиваясь и сливаясь между собой, очаги туберозной бромо- или йододермы могут поражать значительные участки кожи. Микоз области роста бороды и усов следует также дифференцировать с фурункулами, карбункулами, скрофулодермой, актиномикозом, кандидозным фолликулитом.

Микоз крупных складок тела (Tinea cruris, eczema marginatum, Dhobie itch)

Вызывается чаще всего E. floccosum, Т. rubrum и Т. mentagrophytes, описаны единичные случаи заболевания, вызванные грибами рода Microsporum.

Заражение может происходить путем непосредственной передачи возбудителя от больного человека здоровому, однако чаще отмечается непрямой путь инфицирования через предметы, поверхность которых загрязнена чешуйками кожи больного человека, в которых имеются грибы. Особенно часто заражение происходит при пользовании необеззараженными медицинскими предметами, подкладными суднами, мочеприемниками, бельем, полотенцами, предметами одежды и т. п.

Распространению инфекции способствуют внешние факторы, прежде всего повышенная температура и влажность, весьма характерное для складок человеческого тела. Заболеваемость микозом складок значительно увеличивается в летнее время года, а также в условиях тропического и субтропического климата. Наиболее благоприятные условия для заражения создаются под плотно прилегающей к телу одеждой и при использовании влажных обертываний.

Важную роль в эпидемиологии микоза крупных складок, вызванных Т. rubrum и Т. mentagrophytes var. interdigitale, играют очаги грибковой инфекции в других частях тела, особенно в складках стоп. Нередко обе клинические формы микоза наблюдаются одновременно у одного и того же больного.

Заболевание, как правило, наблюдается в паховых складках у мужчин, чему способствуют частая травматизация, повышенная температура тела и потливость складок и мошонки, обусловленные образом жизни и работы, физическими нагрузками, ношением грубого, тесно прилегающего к телу белья и т. п. Кроме того, мужчины чаще страдают микозами других участков тела (особенно стоп), которые могут быть резервуаром инфекции и источником аутоинокуляции грибов в кожу складок.

Большую роль в распространении микоза в области паховых складок у мужчин играет грибковое поражение кожи мошонки. В этом случае кожа мошонки может выглядеть абсолютно нормальной или слегка воспаленной, что, однако, не свидетельствует об отсутствии микоза. При тщательном микроскопическом или культуральном исследовании чешуек кожи из этой области почти постоянно обнаруживаются возбудители болезни. Следует также отметить, что грибы рода Candida, которые также часто поражают эту область (хотя чаще кандидозная опрелость паховых складок наблюдается у женщин), почти всегда вызывают выраженную воспалительную реакцию на коже мошонки и половых органов. Микоз паховых складок, обусловленный Е. floccosum, обычно выделяют в особую форму заболевания — паховую эпидермофитию (epidermophytia inguinalis, eczema marginatum). Паховая эпидермофития обычно начинается остро, но при отсутствии рационального лечения может перейти в хроническую форму. Заболевание характеризуется появлением слабо шелушащихся, резко ограниченных воспалительных пятен розового, красного или красновато-коричневого цвета. Пятна увеличиваются путем периферического роста, сливаются друг с другом и, разрешаясь в центре, формируют кольцевидные, гирляндоподобные фигуры, распространяющиеся за пределы складок. По периферии пятен имеется хорошо выраженный отечный сплошной или прерывистый валик, состоящий чаще всего из пузырьков (отсюда историческое название болезни, предложенное Hebra, — «eczema marginatum»), реже узелков, иногда пустул и мелких чешуек. Полного разрешения пятен в центре не происходит, здесь остаются отдельные мелкие воспалительные узелки. У некоторых больных могут появляться дополнительные очаги поражения за пределами основного пятна (отсевы). Кожа мошонки поражается почти постоянно, чаще всего в виде небольшого покраснения и инфильтрации кожи без выраженного шелушения. Больные жалуются на зуд, жжение и болезненность, особенно при передвижении. При отсутствии лечения заболевание может длиться долго, давая временами обострения, которые чаще наступают в жаркое время года при сильной потливости складок и их раздражении трением.

Значительно реже у больных микозом паховых складок, вызванном Е. floccosum, в процесс вовлекаются другие крупные складки тела: область промежности, подмышечные складки и складки под грудными железами (вследствие чего это заболевание называют эпидермофитией крупных складок). Кроме складок, очаги микоза изредка могут быть расположены на коже туловища, конечностей (особенно голеней) и других участков. Могут поражаться межпальцевые складки и ногти на стопах.

Микоз складок, вызванный Т. rubrum, с самого начала имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются межъягодичная, пахово-бедренные, подмышечные складки, а также складки под молочными железами. В отличие от микоза, вызванного Е. floccosum, при руброфитии процесс не ограничивается складками, а имеет тенденцию к широкому распространению по телу, особенно на кожу ягодиц, нижней части спины и живота.

Клиническая картина микоза, вызванного Т. rubrum, в целом аналогична микозу, обусловленному Е. floccosum, но периферическая часть очагов поражения чаще представлена не пузырьками, а отдельными, прерывисто расположенными перифолликулярными узелками синюшно-красного цвета. Нередко в очагах поражения наблюдается сильный зуд. При микозе крупных складок, вызванном Т. rubrum, нередко наблюдается грибковое поражение пушковых волос и ногтей.

Хронически протекающий микоз крупных складок может осложняться лихенификацией, и тогда клиническая картина очень напоминает локализованный нейродермит. Присоединение вторичной пиококковой или кандидозной инфекции может также осложнять течение микоза. В клинической картине при этом преобладают явления мокнутия, мацерации и пустулизации очагов поражения. Больные микозом складок склонны к развитию искусственных и аллергических дерматитов, что является следствием нерационального лечения с применением раздражающих и сенсибилизирующих средств. Длительному течению микозов складок и развитию вторичной инфекции способствует длительное применение мазей, содержащих глюкокортикостероидные гормоны.

Дифференциальный диагноз

Эритразма — хронически протекающее поверхностное заболевание кожи, вызываемое Corynebacterium minutissimuni. Наблюдается только у взрослых, чаще у мужчин. Возбудитель локализуется строго в роговом слое эпидермиса, воспалительные явления в очагах поражения отсутствуют. Высыпания локализуются в области соприкасающихся поверхностей кожных складок: пахово-мошоночной, реже межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у женщин, иногда в складках между пальцами стоп. Очаги поражения за пределы складок не выходят. Они представляют собой коричневатые или розовато-коричневые невоспалительные, четко очерченные пятна, слегка шелушащиеся, особенно но краям. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, но в очень редких случаях может возникать сильный зуд кожи. При освещении лампой Byда очаги эритразмы имеют характерное кораллово-красное свечение.

Опрелость (интертриго, интертригинозный дерматит) представляет собой дерматит от механического раздражения кожи за счет трения соприкасающихся складок тела, особенно в условиях усиленного пото- и салоотделения, недержания мочи, геморроя, выделений из свищей, после согревающих компрессов, недостаточного обсушивания кожи после мытья. Сначала возникает покраснение кожи складки, не имеющее резких границ. В глубине складки образуются поверхностные кровоточащие трещины. В запущенных случаях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими краями.

Стрептококковое интертриго развивается в пахово-бедренных и межъягодичной складках, в подмышечных впадинах, в межпальцевых складках в виде сплошной эрозивной поверхности, причиной возникновения которой является вскрытие фликтен. Эрозии имеют мокнущую поверхность ярко-розового цвета, четкие крупно-фестончатые границы, окаймленные узким воротничком отслоившегося рогового слоя эпидермиса. В глубине складки нередко имеются болезненные кровоточащие трещины. Очаг поражения имеет наклонность к периферическому росту, происходящему путем отслойки рогового слоя эпидермиса. За пределами соприкасающихся участков кожи клиническая картина приобретает вид вульгарного импетиго. Субъективно больных беспокоит зуд, жжение и даже боль.

Ограниченный нейродермит требует дифференциальной диагностики с микозом складок при локализации в пахово-бедренных складках, на внутренней поверхности бедер, у мужчин на коже мошонки. В очаге поражения, достигающем величины не более ладони и имеющим нерезкие расплывчатые очертания, довольно отчетливо (за исключением поражений на коже мошонки) различают три зоны. Центральная, небольшая часть очага представляется резко инфильтрированной, уплотненной, окрашенной в синюшно-красный цвет, нередко с буроватым оттенком. Кожный рисунок здесь резко выражен. На поверхности кожи отмечается скопление чешуек и отдельные экскориации, покрытые кровянистыми корочками. Без резких границ центральная часть переходит в среднюю зону, характеризующуюся коричневато-розовой окраской кожи, на фоне которой отмечается незначительное усиление кожного рисунка и образование отдельных, блестящих ромбических папул. Периферическая зона, постепенно сливающаяся с окружающей здоровой кожей, слегка окрашена в коричневато-розоватый цвет и незначительно лихенифицирована. На коже мошонки ограниченная форма нейродермита выражается в резкой инфильтрации, коричневато-синюшной окраске, подчеркнутом кожном рисунке, незначительном шелушении и глубоких экскориациях, покрытых кровянистыми корочками.

Аллергический дерматит крупных складок возникает вследствие сенсибилизации кожи к различным химическим веществам, содержащимся в одежде, дезодорантах, туалетном мыле, медикаментах и т. п. Возникновению дерматита способствует повышенная потливость кожи. Заболевание характеризуется развитием острой воспалительной реакции в виде яркой гиперемии, отечности кожи, на фоне которых возникают микровезикулы, вскрывающиеся с образованием мелких эрозий, отделяющих капельки серозного экссудата. Особенностью дерматита является локализация воспалительного процесса строго в зоне воздействия раздражителя и быстрое разрешение воспаления после прекращения его воздействия.

Псориаз складок может вызвать дифференциально-диагностические трудности с микозом крупных складок при изолированном расположении псориатических бляшек в пахово-бедренных, подмышечных, межъягодичной складках и под грудными железами. Ввиду отсутствия на этих участках характерного для псориаза серебристо-белого шелушения, бляшки могут приобретать атипичный вид. Тем не менее, особенности морфологических элементов (плоские папулы или бляшки), наличие триады симптомов псориаза при поскабливании высыпаний и хроническое (годами) течение болезни, а также появление характерных бляшек на других типичных участках тела, псориатическое изменение ногтей позволяют установить правильный диагноз.

Доброкачественная семейная хроническая пузырчатка Гужеро—Хейли—Хейли — наследственное буллезное заболевание кожи, локализующееся преимущественно в складках тела: паховых, бедренных, межъягодичной, под молочными железами. Очаги поражения могут также наблюдаться на боковой поверхности шеи, внутренней поверхности бедер, половых органах.

Заболевание имеет хронически-рецидивирующее течение. Первичным морфологическим элементом кожной сыпи является пузырь или группа пузырей небольших размеров с серозным содержимым. Сливаясь, пузыри образуют сплошные эрозивные поверхности с четкими фестончатыми границами.

Поверхность очагов в складках кожи мацерирована, покрыта глубокими извилистыми трещинами, напоминающими извилины мозга, что является патогномоничным клиническим признаком заболевания.

Микоз стоп и кистей (Tinea pedis et manuum)

Микоз стоп (Tinea pedis, foot ringwarm, athlet’s foot) — представляет собой наиболее частое и повсеместно распространенное грибковое заболевание кожи. В настоящее время у подавляющего большинства больных (до 60—80%) причиной заболевания является Т. rubrum, реже Т. mentagrophytes var. interdigitale (16—25 %). Частота регистрации микоза стоп, вызванного Е. floccosum, различна, но иногда может достигать 10—20%. Редкие спорадические случаи микозов стоп могут быть обусловлены Т. violaceum, Т. megninii, М. Регsicolor, М. canis. Так, в некоторых регионах, где среди возбудителей грибковых заболеваний кожи преобладают Т. violaceum, описаны случаи обусловленного этим возбудителем микоза стоп, причем заболевание было чрезвычайно резистентным к проводимой терапии. В целом, однако, частота обнаружения различных видов возбудителя однотипна для различных стран и регионов.

Микоз стоп чаще всего вызывается одним грибом, в 3— 5 % случаев. Однако заболевание может быть обусловлено смешанной грибковой инфекцией, причем возможны различные варианты сочетания возбудителей у одного и того же больного: комбинированный, конкурентный и последовательный. О комбинированной инфекции говорят в тех случаях, когда из одного и того же очага поражения выделяются два вида патогенных дерматофитов; при последовательном варианте у больного вначале в высыпаниях обнаруживают одного возбудителя, а через некоторое время — другого. Конкурентная инфекция возникает тогда, когда разные очаги поражения бывают обусловлены различными дерматофитами.

В отечественной литературе микоз стоп, вызванный Т. mentagrophytes var. interdigitale, принято называть эпидермофитией стоп, а обусловленный Т. rubrum — руброфитией или рубромикозом.

Следует, однако, иметь в виду, что клиническое деление микоза стоп на различные формы в зависимости от возбудителя (эпидермофитию, руброфитию) имеет условное значение, так как одна и та же клиническая картина микоза стоп может быть вызвана различными дерматофитами и решающее значение в окончательной диагностике имеет культуральное исследование возбудителя.

С клинической точки зрения, микоз стоп делится на следующие формы: стертую, сквамозную (сквамозно-гиперкератотическую), интертригинозную и дисгидротическую. Это деление также в определенной степени условно, так как, с одной стороны, данные формы большей частью представляют собой лишь различные стадии заболевания (вначале возникает сквамозная форма, а затем она при обострении воспалительного процесса переходит в интертригинозную или дисгидротическую). При стихании воспалительного процесса последние формы вновь приобретают сквамозный характер. С другой стороны, различные клинические формы микоза стоп могут существовать одновременно. Тем не менее выделение различных клинических форм микоза стоп имеет большое практическое значение. Во-первых, они позволяют в определенной степени, на основании клинической картины, судить о возбудителе болезни. Так, например, дисгидротическая форма довольно часто возникает при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale, реже — Е. floccosum и крайне редко — при микозе, обусловленном Т. rubrum. Для последнего в большей мере характерна вялотекущая хроническая сквамозно-гиперкератотическая форма болезни. Во-вторых, различные клинические формы микоза стоп могут указывать на особенности патогенеза болезни. Дисгидротическая форма, как правило, свидетельствует о сенсибилизации организма больного к грибу и, возможно, является проявлением аллергической реакции. Хронически протекающий микоз в сквамозно-гиперкератотической форме, чаще всего обусловленный Т. rubrum, может свидетельствовать о снижении общей реактивности организма больного или наличии у него каких-либо общих заболеваний. В-третьих, клиническая форма микоза позволяет проводить рациональную симптоматическую наружную терапию (противовоспалительные средства в виде примочек или влажно высыхающих повязок при интертригинозной и дисгидротической формах микоза; кератолитические средства в форме мази или лака — при сквамозно-гиперкератотической).

Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма микоза стоп.

Все микозы стоп, как правило, начинаются со сквамозной формы, которая вначале протекает в виде едва заметного шелушения в межпальцевых складках стоп (чаще всего между III и IV, IV и V пальцами) и на подошвах. В некоторых случаях в середине межпальцевой складки имеется маленькая поверхностная трещинка, не причиняющая больному никаких ощущений и обычно им не замечаемая. Нередко бывает поражена только одна межпальцевая складка. Больные в этот период к врачу не обращаются (стертая форма). Постепенно процесс становится клинически более выраженным. В межпальцевых складках и на соприкасающихся поверхностях пальцев появляется незначительная мацерация кожи, усиливается шелушение, которые распространяются на сгибательную поверхность пальцев и примыкающие к ним участки подошвы. Воспалительные явления и в этот период остаются слабо выраженными, иногда появляется гиперемия кожи, трещины в складках становятся более рельефными, они окружены четко выраженным бордюром из отслоившегося рогового слоя эпидермиса. В очагах поражения появляется зуд кожи.

При локализации на своде стоп или ее боковых поверхностях отмечаются ограниченные очаги шелушения, нередко в виде воротничка из отслоившегося рогового слоя эпидермиса при отсутствии выраженных воспалительных явлений. При поскабливании кожи шелушение приобретает более рельефный характер. Заболевание в такой форме может продолжаться многие месяцы и даже годы. Длительно существующая стертая форма микоза стоп может сопровождаться образованием в межпальцевых складках трещин, являющихся входными воротами для проникновения пиогенной, чаще всего стрептококковой, инфекции, что приводит к развитию рецидивирующего рожистого воспаления нижних конечностей.

Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма микоза стоп, возбудителем которой является Т. mentagrophytes var. interdigitale (эпидермофития стоп), локализуется на подошвах, включая их боковые поверхности; в области большого пальца и мизинца, реже на других участках. Поражение подошв часто сочетается с более или менее выраженным мелкопластинчатым шелушением в межпальцевых складках стоп, чаще всего в третьей и четвертой. Для сквамозной формы характерно образование на коже подошв одного или нескольких довольно резко ограниченных очагов разной величины, чаще всего неправильных очертаний. Кожа пораженных участков имеет розоватый или красновато-синюшный цвет, несколько инфильтрирована, покрыта серовато-белыми мелкопластинчатыми, реже крупнопластинчатыми чешуйками. В начале шелушение появляется на ограниченном участке кожи и в дальнейшем может распространиться на всю подошву. По краям очагов поражения образуется окаймляющий бордюр отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Субъективные ощущения проявляются в виде легкого зуда.

У некоторых больных наряду со сквамозными изменениями появляются ограниченные или распространенные гиперкератотические наслоения, которые локализуются чаще всего в области передней трети медиальной и латеральной части подошв. В таких случаях могут возникать болезненные трещины.

Течение заболевания длительное. В отдельных случаях сквамозная форма переходит в дисгидротическую или в стертую. Как сквамозная, так и стертая формы микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytes var. interdigitale, нередко сочетаются с онихомикозом.

При микозе стоп, обусловленном Т. rubrum (руброфитии, рубромикозе), процесс также, как и при микозе стоп, вызванном Т. interdigitale, начинается с поражения межпальцевых складок стоп, сначала одной, а затем другой ноги. Поражение кожи происходит незаметно для больного, исподволь и протекает обычно по сухому, сквамозно-гиперкератотическому типу, без экссудативных явлений и вторичных аллергических высыпаний. Постепенно воспаление переходит на кожу подошвенной поверхности пальцев и кожу подошв. Кожа подошв окрашивается в синюшно-красный цвет и слегка инфильтрируется, развивается разлитой гиперкератоз; нередко образуются омозолелости. Характерно обильное муковидное шелушение, причем чешуйки накапливаются преимущественно в кожных бороздках, что создает своеобразный сетчатый рисунок. Вследствие сухости кожи на боковых поверхностях стоп и в области пяток часто образуются болезненные трещины. Крайне редко по краям стоп появляются отдельные мелкие пузырьки. В межпальцевых складках наблюдается шелушение, причем поражаются все складки. Аналогичная клиническая картина отмечается и при поражении ладоней и ладонной поверхности пальцев. Часто развивается грибковое поражение ногтей, причем обычно имеется множественный онихомикоз как на стопах, так и на кистях.

Микоз стоп, обусловленный Т. rubrum, как правило, характеризуется медленным хроническим течением, полным отсутствием каких-либо субъективных ощущений, за исключением жалоб некоторых больных на сухость кожи подошв и болезненность при появлении трещин. В целом заболевание отличается от микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytes var. interdigitale, значительной сухостью очагов поражения, выраженностью гиперкератоза и муковидного шелушения, резкой подчеркнутостью кожных борозд, в которых шелушение особенно выражено; отсутствием мокнущих и эрозивных изменений в межпальцевых складках. Дифференциально-диагностическое значение имеет также множественный онихомикоз, локализующийся не только на стопах, но и на кистях. Дисгидротические изменения при руброфитии наблюдаются редко. Экссудативные изменения при этой форме микоза в виде пузырьков, эрозий с мокнущей поверхностью могут быть у детей, подростков и людей молодого возраста. При присоединении пиококковой флоры, как и при микозе, обусловленном Т. mentagrophytes var. interdigitale, наблюдаются лимфангиты и лимфадениты, усиление гиперемии, отечности и болезненности в очагах поражения.

Дифференциальный диагноз

Эритразма характеризуется желтоватой или коричневатой окраской кожи боковых поверхностей пальцев (цвет напоминает окраску пальцев курильщиков); незначительным шелушением, которое наиболее четко бывает выражено в глубине складок. Поражаются, как правило, третья и четвертая межпальцевые складки стоп, у ряда больных одновременно поражается подошва. Эритразма стоп редко бывает изолированной, у больных почти всегда наблюдается типичное поражение кожи пахово-бедренных складок, что значительно облегчает дифференциальную диагностику. Субъективные ощущения отсутствуют, но иногда Эритразма может быть причиной довольно интенсивного зуда кожи складок.

Мозоль — представляет собой резко выраженный ограниченный участок гиперкератоза, отличающийся сильной болезненностью при надавливании. В основе развития мозоли лежит неврит чувствительного нерва стопы. Возникновение мозоли провоцируется длительным травмированием стопы (трением, давлением) неудобной или плохо подобранной обувью. Обычно мозоли располагаются на тыльной поверхности пальцев, на пятках, реже в межпальцевых складках и на подошвах. При повышенной потливости мозоли мацерируются, а при осложнении пиококковой инфекцией — воспаляются, иногда нагнаиваются.

Подошвенные бородавки вызываются папилломатозным вирусом человека. Заражению способствуют микротравмы и мацерация кожи стоп, возникающая при хождении босиком, плавании в бассейне, пользовании общими банями, ваннами. Поражение кожи возникает на участках подошвенной поверхности стоп, подвергающихся наибольшему давлению. Подошвенные бородавки представляют собой ограниченные, 0, 5—1 см в диаметре, уплотнения кожи желтого цвета, весьма напоминающие мозоли. Центральная часть бородавок представлена рыхлыми роговыми массами, окруженными по периферии плотным роговым кольцом. Бородавки слегка возвышаются над уровнем кожи или представляются как бы заложенными в ее толще, они отличаются резкой болезненностью, мешающей ходьбе и ношению обуви. Роговые массы, располагающиеся в центральной части бородавки, легко выкрашиваются или могут быть выскоблены. По их удалении обнаруживаются нитевидные, гипертрофические, мягкие, сочные, легко кровоточащие сосочки кожи (папилломатоз). Иногда подошвенные бородавки имеют вид ямки, на дне которой располагаются пучки нитевидных сосочков, а края представлены валиком из роговых наслоений. Подошвенные бородавки могут существовать многие годы. Иногда они внезапно исчезают, не оставляя никаких следов. В некоторых случаях подошвенные бородавки нагнаиваются, болезненные ощущения при этом усиливаются, может развиться лимфангит и лимфаденит.

Роговая экзема — необычная клиническая форма экземы, характеризующаяся ограниченными участками гиперкератоза, часто локализующаяся на ладонях и подошвах, иногда сочетающаяся с очагами поражения на боковых поверхностях пальцев. Участки гиперкератоза склонны к шелушению, развитию болезненных трещин. Роговая экзема часто возникает у людей, кожа ладоней и подошв которых подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов. Течение болезни хроническое.

Ладонно-подошвенный псориаз бывает изолированным или сочетается с высыпаниями псориатических папул на других участках тела. На ладонях и подошвах могут появляться либо типичные папулы и бляшки, либо наслоения, симулирующие мозоли и омозолелости. Иногда наблюдается сплошное поражение кожи ладоней и подошв в виде ее утолщения и гиперкератоза. Границы гиперкератических бляшек обычно очень четкие. При ладонно-подошвенном псориазе, как правило, выявляется характерное для псориаза поражение ногтевых пластинок (множественные точечные углубления типа наперстка или разрыхление и разрушение ногтевой пластинки, окаймленное просвечивающей через нее розовой каемкой воспалительного инфильтрата).

Папулезный сифилид ладоней и подошв очень полиморфен и его всегда необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике изолированных поражений кожи этой локализации. Папулезные сифилиды на ладонях и подошвах могут располагаться изолированно, группироваться в виде полу дуг и колец, представлять собой сплошные бородавчатые разрастания. Кардинальным симптомом сифилиса является то, что морфологическим элементом сыпи является дермальная папула, поэтому по периферии сквамозно-гиперкерато-

тических наслоений можно обнаружить узкую каемку не покрытого роговыми массами фиолетового цвета инфильтрата. Всем типам ладонно-подошвенного сифилида свойственны безболезненность, отсутствие зуда и воспалительных явлений. Диагностическое значение имеют также обнаружение других симптомов сифилиса и результаты серологических исследований.

Кератозы ладоней и подошв — очаговый или диффузной гиперкератоз, возникающий первично только на ладонях и подошвах, или являющийся одним из симптомов системных, чаще всего врожденных заболеваний. Врожденные кератозы обычно отчетливо проявляются после периода полового созревания. Иногда ладонно-подошвенные кератозы бывают симптоматическими (например, мышьяковистый или климактерический кератозы). Клинически эти заболевания проявляются разлитым или очаговым утолщением рогового слоя эпидермиса. Гиперкератоз представляется в виде наслаивающихся плотных желтоватого цвета роговых масс, расположенных на слегка гиперемированном фоне. Нередко отмечается последовательное образование глубоких болезненных трещин и гипергидроз. Кератодермия усиливается при длительном хождении, ношении грубой обуви и т. п.

Интертригинозная форма микоза стоп

Заболевание чаще всего вызывается Т. mentagrophytes var. interdigitale, реже Т. rubrum и Е. floccosum. Развитию микоза способствует повышенная потливость ног, ношение мокрой, плохо вентилируемой обуви, потертости. Обострение заболевания чаще всего происходит в весеннее и летнее время года.

Заболевание начинается с покраснения и небольшой отечности кожи в глубине третьей и четвертой межпальцевых складок сначала одной, а затем другой стопы. На покрасневшей коже появляются влажные эрозии, покрытые серовато-белой, легко снимающейся массой мацерированного эпидермиса. Эрозии имеют четкие границы и окаймлены воротничком набухшего рогового слоя эпидермиса. В глубине складок появляются вначале зудящие, а затем болезненные трещины. Постепенно прогрессируя, воспалительный процесс может распространяться на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Кожа пальцев становится отечной, инфильтрированной. В более острых случаях наблюдается болезненное припухание, отечность и покраснение кожи вне пальцевых складок и сгибов стоп. Значительная болезненность затрудняет ходьбу. На границе межпальцевых складок, на тыле и подушечках пальцев иногда возникают пузырьки, при разрыве которых образуются эрозии, часто затрудняющие движение. Значительно чаще, однако, процесс протекает менее остро, с наличием трещин в глубине и шелушением по бокам складок.

Через 2—3 нед, а иногда позже воспалительные явления стихают, исчезают отечность и гиперемия кожи, эрозии и трещины эпителизируются, появляется мелкопластинчатое шелушение, и заболевание переходит в сквамозную или стертую форму.

Важную роль в патогенезе интертригинозной формы микоза стоп играют взаимоотношения между дерматофитами и микробной флорой кожи межпальцевых складок стоп. Хорошо известно, что интертригинозные поражения кожи стоп могут быть вызваны дерматофитами, различными микробами (чаще всего стрептококками), дрожжеподобными грибами рода Candida, а также повышенной потливостью стоп. В зарубежной литературе этот симптомокомплекс получил название «стопа атлета» («athlete’s foot»). Установлено, что нормальная микрофлора межпальцевых складок стоп представлена стафилококками, аэробными коринебактериями и небольшим количеством грамотрицательных микроорганизмов. Этот микробный пейзаж сохраняется и при появлении в складках шелушения кожи, но при этом у 85 % больных в чешуйках обнаруживаются грибы. Развитие в межпальцевых складках выраженной воспалительной реакции (мацерации, мокнутия, эрозий) приводит к резкому увеличению количества грамотрицательных микроорганизмов. Убедительно доказано, что наиболее тяжелое течение интертригинозного процесса наблюдается в тех случаях, когда он обусловлен взаимодействием дерматофитов и грамотрицательных микроорганизмов. Если же в очагах поражения выявляются только дерматофиты или только микробы, заболевание протекает с менее выраженными воспалительными явлениями и, как правило, склонно к быстрому разрешению.

Микробы могут участвовать в развитии интертригинозной формы микоза стоп, а также осложнять течение уже существующего грибкового заболевания. В случаях присоединения пиогенной инфекции воспалительные явления в очагах поражения усиливаются, появляются гнойные корки, часто развивается лимфангит и лимфаденит.

Дифференциальный диагноз

Опрелость (интертриго, интертригинозный дерматит)

представляет собой один из наиболее частых вариантов дерматита от механических воздействий. Причиной заболевания является трение соприкасающихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и мацерирующего влияния пота. Под воздействием пота, нередко издающего неприятный запах, кожа складок истончается и становится легко ранимой. В межпальцевых складках и на прилегающих поверхностях пальцев стоп образуются эрозии, которые без четких границ переходят в окружающую кожу. На поверхности эрозии отмечается обильное серозное отделяемое. В глубине складки часто образуются болезненные трещины. Поражение захватывает все межпальцевые складки, имеет строго симметричное расположение и может сочетаться с повышенной потливостью ладоней и подмышечных впадин. У больных отмечается небольшой зуд.

Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость) в межпальцевых складках стоп может возникать первично или как осложнение опрелости (интертригинозного дерматита). Развитию болезни способствуют несоблюдение правил личной гигиены, особенно лицами, страдающими повышенной потливостью стоп, недостаточное обсушивание межпальцевых складок стоп после мытья ног и т. п. В складках стоп возникает эрозия, образовавшаяся вследствие вскрытия фликтены, ограниченная узким воротничком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Границы ее четкие, фестончатые. В глубине складки продольно располагаются поверхностные кровоточащие трещины. Воспалительный процесс с межпальцевой складки постепенно распространяется на соседние пальцы и нередко переходит на тыльную поверхность стопы. Отделяющийся с поверхности эрозии серозный или серозно-гнойный экссудат засыхает по краям тыльной поверхности пальцев в рыхлые желтовато-зеленоватые корки, вокруг которых можно обнаружить отдельные фликтены или пустулы. Субъективные ощущения выражаются в виде зуда, реже отмечается боль, жжение. Заболевание часто осложняется лимфангитом и лимфаденитом.

Мокнущий эрозивный папулезный сифилид в межпальцевых складках стоп возникает у больных вторичным, чаще рецидивным сифилисом. Решающим диагностическим признаком является то, что при сифилисе эрозия образуется за счет мацерации и эрозирования ранее появившейся в складках папулы. Такая эрозия имеет резкие границы, будет приподнята над поверхностью окружающей кожи за счет имеющегося в основании инфильтрата. Субъективные ощущения при сифилисе выражены слабо, может отмечаться легкое чувство жжения, зуда. Иногда папулы в межпальцевых складках стоп вследствие постоянного раздражения за счет трения, экссудации могут принять вегетирующий характер. Больного необходимо тщательно обследовать на наличие других признаков сифилиса.

Интертригинозную форму микоза стоп следует также дифференцировать с кандидозным интертриго.

Дисгидротическая форма микоза стоп представляет собой наиболее тяжелую разновидность заболевания. Возбудителем ее чаще всего является Т. mentagrophytes var. interdigitale (в отечественной литературе эту форму микоза называют дисгидротической эпидермофитией). Реже причиной этой формы микоза является Е. floccosum. У детей и подростков иногда наблюдается дисгидротический вариант микоза стоп, вызываемый Т. rubrum [Шеклаков Н. Д., 1987]. Дисгидротическая форма микоза стоп возникает первично, или, что наблюдается чаще, является следствием обострения стертой или сквамозной формы.

Высыпания локализуются на коже подошв, главным образом на своде стопы и в области пяток. Процесс обычно начинается на одной стопе, но затем распространяется на другую. Клинические проявления заболевания характеризуются высыпанием довольно крупных, величиной с мелкую горошину пузырьков с плотной покрышкой. Содержимое пузырьков прозрачное или серозно-гнойное, наощупь они плотные, по внешнему виду напоминают разваренные зерна саго. Везикулы могут быть единичными и множественными, часто сгруппированными. Со временем их количество увеличивается, и участок поражения приобретает все большие размеры. Отдельные пузырьки сливаются и образуют крупные многокамерные пузыри. Содержимое пузырьков подсыхает с образованием пластинчатых коричневатого цвета корочек, после отторжения которых появляется розовая сухая, слегка шелушащаяся поверхность, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи воротничком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. По периферии этих очагов поражения могут появляться новые пузырьки.

Иногда пузырьки вскрываются с образованием ярко-красных эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющей четкие фестончатые очертания, также окаймленные бордюром из отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Через некоторое время острые явления стихают, высыпание свежих пузырьков прекращается, эрозии эпителизируются; в очагах поражения появляется шелушение мелкими или крупными чешуйками, иногда толстыми пластинками. Кожа под чешуйками представляется истонченной, розовато-красной.

Заболевание сопровождается выраженным в разной степени зудом пораженных участков кожи. Дисгидротическая форма микоза стоп имеет хроническое рецидивирующее течение, рецидивы наступают через различные периоды времени (месяцы, иногда годы), чаще всего весной и летом. Периоды обострения характеризуются появлением свежих пузырьков с последующим развитием мокнущих эрозивных поверхностей. Длительное течение болезни приводит к развитию поверхностной инфильтрации кожи, цвет которой становится застойным, синюшно-красным.

Дифференциальный диагноз дисгидротической формы микоза стоп представляет собой значительные трудности, так как дисгидроз, как клинический симптомокомплекс, может быть следствием различных причин. А. К. Куценко (1971) приводит следующие клинические признаки, позволяющие провести дифференциальный диагноз этого микоза с другими дисгидротическими высыпаниями, прежде всего с дисгидротической экземой:

1) при микозе высыпания первично возникают на одной стопе и отсутствуют на других участках тела;

2) у больных наряду с дисгидротическими высыпаниями имеются клинические признаки стертой или интертригинозной формы микоза стоп;

3) наличие типичного для микоза грибкового поражения ногтей, особенно I и V пальцев;

4) рецидивирующий характер заболевания, причем периоды обострения сменяются периодами ремиссий или даже полного исчезновения видимых проявлений болезни; рецидивы могут появляться в любое время года, но чаще всего весной и летом.

Дифференциальный диагноз

Экзема стол. Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают при появлении у больного так называемой дисгидротической экземы стоп, которая может возникнуть первично (истинная экзема) или явиться следствием перехода длительно существующей дисгидротической формы микоза в так называемую микотическую экзему за счет сенсибилизации организма больного грибковыми или микробными антигенами. Как и при микозе, первичным морфологическим элементом кожной сыпи экземы являются пузырьки, которые, однако, сразу появляются симметрично на обеих стопах и нередко одновременно на подошвах и ладонях. Везикулы при экземе локализуются не только на сводах стоп, но и на других ее участках и, что особенно важно, распространяются на тыл стопы, где приобретают клинические признаки типичных для экземы высыпаний — микровезикул. При обострении дисгидротической экземы микровезикулы могут появиться на лице, предплечьях, туловище, голенях.

Несмотря на то, что начальные проявления дисгидротической экземы и эволюция ее морфологических элементов полностью могут соответствовать дисгидротической форме микоза, постепенно клиническая картина экземы меняется. После многократного отторжения рогового слоя и уменьшения толщины эпидермиса в очагах поражения образуются уже не крупные толстостенные пузырьки, напоминающие разваренные зерна саго, а типичные микровезикулы (мелкие тесно сгруппированные пузырьки, величиной не более булавочной головки, быстро вскрывающиеся с образованием точечных микроэрозий, корочек и шелушения). Зуд при экземе, как правило, выражен сильнее, чем при микозе.

При трансформации дисгидротического микоза стоп в микотическую экзему поражение кожи приобретает более стойкий характер, рецидивы заболевания отмечаются чаще, появляется склонность к диссеминации типичного экзематозного процесса на другие, отдаленные участки кожи туловища и конечностей. У таких больных ранее обнаруживаемые в чешуйках кожи элементы гриба при повторном многократном микроскопическом и культуралыюм исследовании не выявляются.

Дерматиты стоп. Под дерматитом понимают воспалительное заболевание кожи, развивающееся в результате непосредственного воздействия на нее вредных факторов внешней среды физической и химической природы. Кардинальными клиническими признаками дерматитов, что следует учитывать при дифференциальной диагностике, является появление воспалительных изменений только на участке непосредственного воздействия внешнего агента, отсутствие тенденции процесса к периферическому распространению и самопроизвольное разрешение дерматита через некоторое время после прекращения действия раздражителя.

Дисгидротический микоз стоп требует дифференциальной диагностики от простых и аллергических дерматитов, как острых, так и хронических.

На стопах чаще всего возникает острый дерматит от воздействия механических факторов (потертость). Также как при микозе появлению дерматита способствует повышенная потливость кожи стоп. Причиной потертости чаще всего является давление или трение обувью, ходьба босиком без тренировки по твердой почве и т. п. Дерматит чаще всего появляется на боковых поверхностях стоп и в области пяток, реже на коже пальцев и подошв. Сначала появляются ограниченная краснота и незначительная отечность кожи, сопровождающаяся чувством жжения и болезненности. Затем на фоне эритемы могут развиваться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. После вскрытия пузырей остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Процесс может осложняться вторичной пиококковой инфекцией, что иногда приводит к развитию лимфангита и лимфаденита. При хроническом дерматите наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и гиперкератоз кожи.

При длительном механическом раздражении на коже подошв может развиваться омозолелость, которая, как правило, локализуется на пятке. Она проявляется в виде выраженного гиперкератоза с нечеткими границами. Поверхность ее гладкая или шероховатая, цвет желтовато-бурый. Омозолелость, при отсутствии на ней трещин, безболезненна и даже менее чувствительна, чем окружающая кожа.

Аллергические дерматиты стоп обычно возникают у людей, имеющих повышенную чувствительность к материалу, из которого изготовлена обувь, чулки, носки, а также к краскам и клею, применяемым при изготовлении обуви (оксифенил, соли хрома и т. п.). Дерматит локализуется преимущественно на местах более тесного соприкосновения обуви с кожей стоп (на тыле стоп и пальцев, реже в области пяток, на подошвах и подошвенной поверхности пальцев). Процесс имеет симметричное расположение, характеризуется появлением отечности и гиперемии кожи, на фоне которых возникают узелки, пузырьки, реже пузыри. При длительном воздействии раздражителя сенсибилизация может усиливаться, что приводит к развитию экзематозной реакции с тенденцией к распространению процесса уже в виде микровезикул на кожу голеней, туловища, верхних конечностей.

В дифференциальной диагностике важное значение имеют данные анамнеза, локализация высыпаний на месте воздействия вызвавшего дерматит агента и отсутствие тенденции к периферическому росту очагов поражения, а также сравнительно быстрое разрешение высыпаний после прекращения действия раздражителя.

Дисгидроз (dyshydrosis, pompholyx) характеризуется появлением пузырьков на коже ладоней и подошв у людей, страдающих гипергидрозом. В основе заболевания лежит спонгиоз и воспалительная реакция в дерме, а не задержка пота в устьях экзокринных потовых желез, как считалось ранее.

Дисгидроз чаще всего наблюдается у людей в возрасте 20—40 лет, иногда у детей. На неизмененной коже ладоней и подошв появляются множественные поверхностные или глубокие пузырьки, заполненные прозрачным содержимым. Они локализуются или на своде стоп, или на внутренней поверхности пальцев кистей рук. Выраженность клинических проявлений дисгидроза бывает различной: от очень поверхностных, протекающих бессимптомно и быстро ссыхающихся в кольцевидные чешуйки очагов (dyshidrosis lamelosa sicса) до крупных (до 10 мм в диаметре), сливающихся между собой пузырьков и пузырей (cheiropompholyx; podopompholyx). Дисгидроз может быть предрасполагающим фактором к развитию острых микробных процессов на кистях и стопах, микозов, аллергических дерматозов.

Папулезный сифилид ладоней и подошв может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике, особенно, если он сочетается с папулезным сифилидом межпальцевых складок стоп. При сифилисе первичным морфологическим элементом всегда является полушаровидная дермальная папула, а не везикула, имеющая четкие границы, желтовато-розовый или фиолетово-розовый цвет. По внешнему виду она иногда может выглядеть как пятно, создавая сходство с подсохшим пузырьком, однако при пальпации в основании сифилитической папулы всегда отмечается плотный инфильтрат. Папулы при сифилисе могут располагаться изолированно, группироваться в виде полудуг, колец или представлять собой сплошные бородавчатые разрастания. При разрешении папул на их поверхности сначала в центре, затем по периферии образуется скопление плотных с трудом удаляемых чешуек. Всем видам подошвенного сифилида свойственны безболезненность, отсутствие зуда и островоспалительных явлений.

Пустулезный псориаз ладоней и подошв представляет собой особую клиническую разновидность болезни, характеризующуюся появлением пустул на коже ладоней и подошв. Пустулы могут быть единственным проявлением болезни или сочетаются с типичными проявлениями вульгарного псориаза на других участках тела.

Первичным морфологическим элементом является весьма характерная, плоская, лежащая на уровне кожи и как бы утопленная в ней стерильная пустула, величиной 2—4 мм в диаметре. Пустулы появляются группами, внезапно, в течение нескольких часов, чаще всего на абсолютно нормальной коже, реже на фоне четко ограниченных эритематозных псориатических бляшек. Процесс очень редко с ладоней и подошв распространяется на наружную поверхность пальцев или внутреннюю поверхность запястий.

Клиническая картина болезни характеризуется выраженным эволюционным полиморфизмом. Новые группы пустул высыпают через равные интервалы времени, иногда ежедневно, старые подсыхают с образованием специфических плоских плотно сидящих на коже корок желтого, желто-коричневого или темно-коричневого цвета. Отторжение корок и разрешение высыпаний происходит через 8— 10 дней. Высыпание обычно наблюдается симметрично на обоих подошвах и/или ладонях, хотя иногда процесс начинается односторонне. В период ремиссий кожа ладоней и подошв остается эритематозной с явлениями гиперкератоза и шелушения; на ней появляются единичные пустулы. Рецидивы в виде внезапной повторной пустулизации возникают через несколько недель или месяцев. Течение болезни хроническое; оно плохо поддается терапии.

Пустулез ладоней и подошв (пустулезный бактерид, Andrews, 1934) — хроническое рецидивирующее заболевание, имеющее выраженное клиническое сходство с пустулезным псориазом ладоней и подошв, а возможно, и являющееся таковым. Andrews рассматривал описанный им пустулезный бактерид как аллергическую реакцию со стороны кожи ладоней и подошв на гематогенное распространение микробов и их токсинов из имеющихся у больных очагов хронической фокальной инфекции (хронический тонзиллит, зубные гранулемы, гайморит, хронический холецистит и т. п.).

Заболевание возникает симметрично в средней части ладоней и подошв, постепенно распространяясь по периферии, иногда с переходом на боковые поверхности кистей и стоп и очень редко — на пальцы. Межпальцевые складки и кожа сгибов остаются непораженными. Значительно реже процесс начинается асимметрично, но через несколько месяцев поражение всегда приобретает симметричный характер. Клиническими признаками являются мелкие, величиной с булавочную головку, пузырьки, содержимое которых быстро мутнеет, становится гнойным. Сформировавшиеся пустулы почти не выступают над уровнем кожи. Через несколько дней содержимое пустул подсыхает с образованием коричневых, жестких, прочно держащихся корок. Кожа пораженных участков вначале красноватая, затем красновато-синюшная. Период обострения сопровождается высыпанием пузырьков, отечностью и инфильтрацией. При стихании процесса кожа становится синюшной и шелушится плотными, сухими, пластинчатыми чешуйками. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью очагов поражения. При разрешении пустул рубцовых изменений не остается.

Микоз кистей (Tinea manuum) может быть обусловлен всеми теми же дерматофитами, что и микоз стоп. Основным возбудителем является Т. rubrum, у отдельных больных — Т. mentagrophytes var. interdigitale и Е. floccosum. Крайне редко, в эндемичных очагах встречается микоз кистей, вызванный Т. violaceum. Описаны казуистические случаи инфицирования кожи кистей зоофильным грибом Т. erinacei, что наблюдается при уколах иголками пораженных этим грибом ежей.

У больных микозом кистей обычно наблюдается одновременное поражение стоп, ногтей, реже крупных складок тела, которые появляются раньше и служат источником распространения инфекции на кисти. Изолированные микозы кистей встречаются редко, лишь в тех случаях, когда гриб первоначально внедряется в кожу кистей (при заражении во время маникюра, при использовании инфицированных перчаток, полотенец и т. п.). Процесс нередко начинается в области запястий под браслетами, ремешками для часов. Микозы кистей чаще встречаются у пожилых людей, чему способствуют нарушения периферического кровообращения, трофические расстройства верхних конечностей и т. д. Самой частой клинической формой микоза кистей, вызываемого Т. rubrum и Е. floccosum, является сквамозно-гиперке-ратотическая, которая в целом аналогична соответствующей форме микоза стоп. От последней она отличается значительно менее выраженными симптомами за счет частого мытья рук с мылом. Поражение характеризуется диффузным гиперкератозом кожи ладоней и ладонной поверхности пальцев, включая концевые фаланги. Пораженная кожа имеет синюшно-красный цвет, отличается сухостью. Рисунок кожи подчеркнут, в кожных бороздках наблюдают скопление мелких чешуек, напоминающих муку. Иногда отмечают участки кольцевидного шелушения.

Микотический процесс может распространяться на тыльную поверхность пальцев, область пясти и запястья. В этих местах клиническая картина приобретает признаки, характерные для обычного микоза гладкой кожи. Появляются четко ограниченные эритемато-сквамозные очаги с выраженным прерывистым воспалительным валиком по периферии. Этот валик состоит из узелков, пузырьков и корочек. Высыпания имеют тенденцию к периферическому росту, приобретают фестончатые, иногда очень причудливые очертания. Вследствие повышенной сухости и потери эластичности кожи на ладонях иногда появляются болезненные трещины.

Интертригинозная и дисгидротическая формы микоза наблюдаются крайне редко. Причиной их является Т. mentagrophytes var. interdigitale, причем иногда возникает изолированное поражение только кистей, без сопутствующего микоза стоп. Клиническая картина этих форм микоза кистей соответствует аналогичным проявлениям микоза стоп, она требует тщательной лабораторной диагностики.

Течение микозов, осложненных терапией, глюкокортикостероидными гормонами

Широкое и бесконтрольное использование глюкокортикостероидных гормонов, особенно для наружного применения в форме мазей или кремов, может существенно изменять клиническую картину микозов и затруднять их диагностику. Особенно часто это наблюдается при использовании кремов и мазей, содержащих сильнодействующие фторированные глюкокортикостероиды, реже — гидрокортизон. Общее использование гормонов также изменяет течение микозов, хотя в меньшей степени, чем наружное.

Пациенты обычно имеют типичный анамнез болезни. Они начинают лечение очагов микоза самостоятельно или по рекомендации врача, неправильно установившего диагноз; реже это происходит у больных, получающих лечение гормонами, иногда в сочетании с цитостатиками по поводу каких-либо системных заболеваний.

В начале смазывание очагов микоза глюкокортикостероидными мазями или кремами приводит к резкому уменьшению зуда и почти полному исчезновению воспалительных явлений. Прекращение лечения вызывает быстрый рецидив болезни, что вновь заставляет больного использовать глюкокортикостероиды. Этот процесс может длиться в течение более или менее длительного времени (до нескольких месяцев).

Чаще всего лечению глюкокортикостероидными кремами подвергаются микозы паховых и подмышечных складок, лица, кистей рук. В паховых и подмышечных складках постепенно формируется гиперпигментация кожи и появляются стойкие узелки, не исчезающие при смазывании кортикостероидными мазями; могут возникать атрофические рубцы. На лице клиническая картина микоза при длительном использовании глюкокортикостероидных мазей может приобретать черты периорального дерматита (люпоидных акне). В этих случаях появляются мелкие буровато-красные узелки и пустулы; кожа становится атрофичной, бурой, на ней возникают телеангиэктазии. Иногда на участках измененной кожи на лице, в складках и на кистях рук сохраняются типичные для микоза кольцевидные воспалительные высыпания. Наиболее частой причиной микоза кожи лица является Т. rubrum, и у этих больных, как правило, имеются микоз и онихомикоз кистей.

Для установления правильного диагноза необходимо рекомендовать больному отказаться от использования глюкокортикостероидных кремов или мазей на несколько дней. За это время очаги микоза, как правило, приобретают более или менее типичный вид, и в соскобах с них при микроскопическом исследовании можно обнаружить мицелий гриба.

Онихомикоз (onychomycosis, tinea unguium, ringwarm of the nails)

Грибковые поражения ногтей кистей и стоп. Иногда это заболевание подразделяют на две группы: под онихомикозами понимают поражения ногтей, обусловленные всеми видами грибов (дерматофитами, дрожжеподобными и плесневыми грибами), а под микозами ногтей (tinea unguium) — только поражения, вызванные дерматофитами. В отечественной практике такого разделения не производят.

Онихомикозы наблюдаются повсеместно. Среди всех заболеваний ногтей они составляют 20—40%. Изолированные онихомикозы встречаются редко, их возникновение, как правило, связано с микозами других частей тела, чаще всего стоп и кистей, волосистой части головы, гладкой кожи. Частота онихомикозов у этих больных достигает 30 %. Среди повсеместно распространенных грибов возбудителями онихомикозов чаще всего являются Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum; реже — Т. tonsurans, M. gypseum, M. audounii, M. canis. Возбудителями онихомикозов в различных эндемических районах могут быть Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. concentricum, Т. gourvilii, Т. soudanense, Т. menginii.

Существует определенная корреляция между возбудителями онихомикозов и микозов кожи другой локализации. Чаще всего причиной этих заболеваний является один и тот же гриб, эндемичный для данной местности. Возбудителем онихомикозов у больных микозами стоп, кистей и гладкой кожи чаще всего являются Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum, у больных микозами волосистой части головы — Т. tonsurans, Т. violaceum, Т. megninii, Т. schonleinii.

В некоторых случаях клинически бывает трудно отличить онихомикозы, обусловленные дерматофитами, от поражений ногтей, вызванных дрожжеподобными и плесневыми грибами. Следует иметь в виду, что последние, как правило, поражают ногти у очень пожилых людей или при наличии каких-либо предшествующих заболеваний, или трофических расстройств в области ногтевых пластинок. Современные авторы указывают на следующие критерии, позволяющие рассматривать выделенный из пораженных ногтевых пластинок гриб при культуральном исследовании в качестве этиологического фактора онихомикоза: 1) дерматофит является истинным возбудителем, если он выделен в культуре; 2) если в культуре обнаружены дрожжеподобные или плесневые грибы, они имеют этиологическое значение только тогда, когда при микроскопии выявляются гифы, споры или дрожжевые клетки; 3) грибы недерматофиты можно считать причиной онихомикоза только в том случае, если они выделены в чистой культуре (без дерматофитов) в 5 из 20 посевов.

Механизм разрушения ногтя грибами не ясен. Имеются данные, свидетельствующие о том, что под воздействием триба, проникающего в роговые чешуйки, происходит их лизис, а также наблюдается механическое разделение ногтевой пластинки.

Экспериментально установлено, что различные грибы обладают разной способностью проникать и разрушать ноготь. Так, Т mentagrophytes var. interdigitale значительно быстрее и сильнее разрушает ногтевую пластинку, чем Т. rubrum. Возможно, этим объясняется более хроническое течение онихомикозов, вызываемых Т. rubrum.

Онихомикозы являются заболеванием взрослых людей. У детей они встречаются редко, как правило, в семьях, где имеются родственники, больные микозами, чаще всего обусловленными Т. rubrum. Среди больных онихомикозами преобладают пожилые люди, что объясняется нарушениями периферического кровообращения, медленным ростом ногтевых пластинок, трофическими расстройствами и частой травматизацией кожи кистей и стоп. Полагают, что одной из причин редкого возникновения онихомикозов у детей является быстрый рост ногтей.

Установлено, что мужчины более чувствительны к заражению ногтей грибами, чем женщины, однако онихомикозы у женщин наблюдаются чаще. Это объясняют особенностями женской обуви, которая в большей степени, чем мужская, способствует усиленному давлению и травматизации ногтевых пластинок.

Онихомикозы имеют большое эпидемиологическое значение. Учитывая хроническое течение и резистентность онихомикозов к терапии, они являются источником инфекции как для самого больного (распространение микоза на другие части тела), так и для окружающих людей.

Начальные проявления онихомикозов обычно в течение более или менее длительного периода времени ограничиваются местом внедрения гриба. В зависимости от этого выделяются следующие варианты онихомикозов: дистальный, проксимальный, тотальный и поверхностный белый (leuconichia trychophytica). Разновидностью дистального онихомикоза является латеральный вариант. Тотальный подногтевой онихомикоз обычно является конечной стадией дистального и латерального; проксимальный онихомикоз и трихофитийная лейконихия встречаются редко.

Дистальный подногтевой онихомикоз представляет собой наиболее частую форму грибкового поражения ногтей. Он начинается с появления беловатых, желтоватых или серовато-желтых пятен и полос в дистальной части ногтя, часто около латеральной ногтевой складки (латеральный подногтевой онихомикоз). Желтоватое пятно постепенно распространяется от свободного края ногтя к корню и на всю

ногтевую пластинку. Ноготь приобретает грязновато-серый цвет, развивается подногтевой гиперкератоз: ноготь утолщается, крошится со стороны свободного края и постепенно частично или полностью разрушается. Иногда вследствие постоянной травматизации ногтя возможно развитие значительного утолщения ногтевой пластинки и ногтевого ложа (пахионихия) или, наоборот, рыхлые роговые массы выкрашиваются, образуя подногтевые полости, вследствие чего ногтевые пластинки свободно нависают над ногтевым ложем (онихолизис).

Дистальный подногтевой онихомикоз обычно вызывается грибами Т. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum. Он может быть также обусловлен дрожжеподобными и некоторыми плесневыми грибами.

Проксимальный подногтевой онихомикоз встречается редко, чаще всего при инфицировании ногтей Т. rubrum, особенно в случае рецидива болезни. Он начинается с внедрения гриба в роговой слой эпидермиса проксимального отдела ногтевой складки, и затем поражение распространяется на ногтевую пластинку. Клинически это проявляется изменением цвета и очаговым разрушением ногтевой пластинки в области эпонихиума или проксимальной части ногтевой складки. Возникновение проксимального подногтевого онихомикоза объясняют необычными условиями внедрения гриба в ноготь, возможно за счет его лимфогенного или гематогенного распространения [Шеклаков Н. Д., 1975]. Эта форма онихомикоза на стопах обычно вызывается Т. rubrum, Т. megninii, T. schonleinii, T. tonsurans, T. mentagrophytes var. interdigitale, на кистях — Т. rubrum и Т. megninii.

Поверхностный белый онихомикоз (leuconichia trychophytica) наблюдается только на стопах. Причиной этого онихомикоза являются Т. mentagrophytes var. interdigitale Т. rubrum, T. violaceum. Заболевание характеризуется появлением на поверхности ногтевой пластинки четко ограниченных пятен белого цвета. Они могут локализоваться на любом участке ногтя, но чаще в его проксимальных отделах и у боковых краев, иногда отмечается тотальное поражение. Ноготь в целом сохраняет свою конфигурацию за счет поверхностного расположения очагов поражения. Важным диагностическим признаком, отличающим эту форму онихомикоза от лейконихии другой этиологии, является поверхностное разрушение ногтевой пластинки в области белых пятен. Поверхность ногтевой пластинки представляется рыхлой, шершавой и легко соскабливается в виде порошкообразной массы.

Помимо указанных выше особенностей развития онихомикозов, преимущественно зависящих от места инокуляции гриба в ноготь, имеются некоторые варианты клинической картины болезни, определяемые видом возбудителя. Так, онихомикозы, вызываемые Т.mentagrophytes var. interdigitale, встречаются почти исключительно, а, по мнению некоторых авторов, всегда, только на стопах, причем наиболее часто поражаются ногти I и V пальцев (по данным Г. К. Андриасяна у 87 % больных). Разрушение ногтевых пластинок этими дерматофитами происходит очень медленно. В редких случаях при онихомикозе, обусловленном Т. mentagrophytes var. interdigitale, в процесс вовлекаются задние и боковые ногтевые валики, что проявляется в виде мелких пузырьков, эрозий; участков мокнутия. Для заболеваний ногтей, вызванных другими дерматофитами, это нехарактерно.

При микозе, обусловленном Т. rubrum, наблюдается множественное, относительно быстро наступающее поражение вcex ногтевых пластинок стон и кистей. Патологический процесс у подавляющего большинства больных начинается со стоп. Описаны единичные случаи онихомикозов кистей без каких-либо проявлений руброфитии на стопах. Причиной изолированного онихомикоза кистей является тесный контакт с больными в семье или заражение во время маникюра.

Выделяются три разновидности онихомикозов, обусловленных Т. rubrum: нормотрофический, гипертрофический и онихолитический, которые, однако, не являются строго ограниченными друг от друга, могут переходить одна в другую и наблюдаться сочетанно у одного и того же больного.

При нормотрофическом онихомикозе ногтевые пластинки длительное время сохраняют свою конфигурацию и толщину, наружная пластинка ногтя имеет свой обычный блеск. В толще ногтя наблюдаются пятна и полоски, цвет которых варьирует от белого до охряно-желтого. Чаще эти изменения возникают в толще латеральных участков ногтевых пластинок. Постепенно пятна и полосы сливаются, занимая почти весь ноготь; свободным от поражения остается только проксимальный отдел.

Гипертрофический онихомикоз характеризуется выраженным подногтевым гиперкератозом, что приводит к значительному утолщению ногтя. Ногтевая пластинка становится грязно-желтой, легко крошится как с боковых, так и со свободных краев. Вследствие гипертрофии ногтя возможно развитие микотического онихогрифоза, при котором ногти значительно утолщаются и искривляются, напоминая когти птицы. При неравномерном разрушении утолщенного свободного края возникают своеобразные изменения, получившие название «изъеденный ноготь».

При онихолитическом типе поражения ногтевые пластинки становятся тонкими и часто очень быстро отделяются от ногтевого ложа со свободного края. Отделившаяся их часть имеет тусклый, грязно-серый цвет. Проксимальная часть ногтевой пластинки, особенно в области луночки, очень долго сохраняет нормальную окраску. В области ногтевого ложа, лишенного ногтевой пластинки, образуются выраженные гиперкератотические наслоения.

Ногтевые валики при онихомикозе, обусловленном Т. rubrum, в процесс не вовлекаются.

Онихомикозы, вызываемые грибами, поражающими волосистую часть головы (Т. tonsurans, T. violaceum, T. schonleinii), наблюдаются редко, обычно на кистях. Возбудитель внедряется в ногти при соприкосновении с зудящими очагами поражения на волосистой части головы или гладкой коже, особенно при уходе за волосами (расчесывании, завивке и т. п.). Возможно также профессиональное заражение медицинского персонала при контакте с больными и их лечении. Полагают, что в этих случаях заражение ногтевых пластинок всегда происходит вторично, вслед за поражением участка кожи, окружающего ноготь, причем может наблюдаться изолированный онихомикоз кистей без сопутствующего микоза волосистой части головы или гладкой кожи.

Онихомикоз, обусловленный Т. tonsurans и Т. violaceum, характеризуется развитием подногтевого гиперкератоза: ноготь становится тусклым, грязно-серого цвета, поверхность приобретает бугристый вид, иногда возникает онихолизис. Возможно вовлечение в процесс задних ногтевых валиков, которые становятся отечными, красновато-синюшного цвета; ногтевая кожица может быть утолщена, на ее поверхности имеется легкое шелушение. При трихофитии онихомикоз кистей наблюдается в 5 раз чаще, чем стоп. Течение трихофитии ногтей обычно бессимптомное, болезнь может длиться годами и десятилетиями, в связи с чем такие больные представляют собой большую эпидемиологическую опасность.

Онихомикоз, вызванный Т. schonleinii, встречается крайне редко и всегда сочетается с фавусом волосистой части головы или кожи. Изолированное поражение ногтевых пластинок представляет казуистическую редкость. Поражаются обычно ногти кистей. Вначале, как правило, развиваются воспалительные явления на коже ногтевых валиков или подушечки ногтевой фаланги. На месте внедрения гриба в толще ногтя появляются мелкие, величиной с булавочную головку, пятна серовато-желтого цвета, которые постепенно увеличиваются в размере, принимают желтую окраску, характерную для фавусных скутул. Ногтевая пластинка при фавусе может длительное время сохранять свою нормальную конфигурацию, однако довольно часто развиваются явления подногтевого кератоза, ногтевая пластинка тускнеет, истончается, становится хрупкой, ломкой. Дальнейшая эволюция фавозного онихомикоза соответствует поражению ногтевых пластинок, обусловленному Т. tonsurans и Т. violaceum.

Онихомикозы, обусловленные грибами микроспорумами (М. canis), встречаются крайне редко, однако это следует учитывать при осмотре детей с проявлениями микроспории на волосистой части головы и гладкой кожи.

Дифференциальный диагноз

Онихомикоз необходимо дифференцировать от различных заболеваний ногтей.

Псориаз ногтей требует дифференциальной диагностики с онихомикоз.ами в связи с распространенностью заболевания и большой частотой поражения ногтей у больных псориазом. Псориаз ногтей отмечается у 30—50 % больных, часто сочетается с артропатиями, особенно в области дистальных межфаланговых суставах кистей. У больных псориазом чаще поражаются ногти на руках, обычно симметрично. Изолированный псориаз ногтей встречается редко, как правило, он сочетается с поражением кожи, что существенно облегчает диагностику. Инфицирование пораженных псориазом ногтевых пластинок дерматофитами наблюдается редко.

Существуют несколько клинических форм псориаза ногтей. В основе всех псориатических онихий лежит развитие папул и их последующая эволюция. Различают псориаз матрикса ногтя, ногтевого ложа, околоногтевых валиков и псориатическую паронихию.

Псориаз матрикса ногтя может проявляться в виде множественных точечных углублений на поверхности ногтевой пластинки или в виде псориатической ониходистрофии. Точечный псориаз (psoriasis punctata unguium) — один из наиболее характерных признаков поражения ногтей при этом заболевании. Он выражается в образовании на ногтевой пластинке множественных точечных углублений, придающих ногтевой пластинке сходство с наперстком. Причиной этой дистрофии является появление в области матрицы ногтя очень мелких псориатических папул. Эти папулы за счет паракератоза разрушают точечные участки ногтя, что наиболее отчетливо проявляется по мере роста ногтя. Наряду с точечными изменениями могут появиться сухость, утолщение и ломкость ногтей, изменение их цвета от желтого до черного, подногтевой гиперкератоз и выраженные деформации ногтевой поверхности (onychodistrophia psoriatica). Последние изменения иногда являются единственным симптомом псориаза (первичный псориаз ногтей).

Псориаз ногтевого ложа характеризуется появлением на нем псориатических папул, величиной до нескольких миллиметров в диаметре. Они просвечивают через ногтевую пластинку в виде розовато-желтых пятен (псориатические масляные пятна, psoriatic oil spot). Постепенно в области этих папул возникает скопление паракератотических роговых чешуек, ноготь утолщается, становится рыхлым, разрушается. Чаще всего это наблюдается в области свободного края ногтевой пластинки, что весьма напоминает грибковое поражение ногтей, но отличается от последнего просвечивающей через ногтевую пластинку розовато-желтой полоской, окаймляющей пораженную часть ногтя. Характерными признаками псориаза ногтей являются онихолизис и отделение дистальной и латеральной части ногтевой пластинки. Эти симптомы возникают вследствие выкрашивания паракератотических роговых масс из-под ногтя или их удаления больным с помощью различных предметов. Оставшаяся часть ногтевой пластинки представляется в виде белых полос (дистальный онихолизис).

При одновременном поражении матрикса ногтя и ногтевого ложа ноготь полностью разрушается, и на его месте остаются скопления паракератотических роговых масс (psoriatic dystrophic nails).

Поражение ногтевых складок и псориатическая паронихия являются, как правило, симптомом артропатического псориаза. Появляются четко ограниченные эритемно-сквамозные высыпания, окружающие ногтевую пластинку. Затем развивается вторичная ониходистрофия, начинающаяся обычно с разрыхления и выкрашивания ногтевой пластинки в области луночки, напоминающего поражение ногтей, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.

Экзема ногтей. Поражение ногтей часто наблюдается у больных хронической экземой кистей и стоп, оно обычно сочетается с наличием воспалительных изменений на коже ногтевых валиков. Последние в этих случаях представляются отечными, гиперемированными, часто покрыты мелкими пузырьками, эрозиями, корочками. Изредка дистрофические изменения ногтей наблюдаются у больных хронической экземой, протекающей без вовлечения в процесс кистей и стоп.

Ногти при экземе обычно поражаются с проксимального края. Ноготь изменяет свою форму, становится шероховатым, поверхность его тусклая, слегка шелушится, ногтевая пластинка может расслаиваться. Характерным признаком является появление поперечных борозд на поверхности ногтевой пластинки, а также беспорядочно расположенных мелких точечных вдавливаний, напоминающих таковые при псориазе, но менее глубоких и обильных. Изменяется цвет ногтя, обычно он становится грязно-серым. Ногти легко обламываются, может наблюдаться их частичное или полное отделение от ногтевого ложа. Экзема ногтей протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.

Травмы ногтевых пластинок могут приводить к онихорексису (onychorexis) и онихошизису (onychoshysis). Онихорексис представляет собой повышенную ломкость ногтей в продольном направлении. На дне продольных борозд, начиная со свободного края ногтя, образуются трещины, доходящие до проксимального отдела. Процесс захватывает отдельные или все пальцы рук. Онихошизис — расщепление ногтей в поперечном направлении (параллельно свободному краю). Как правило, ногти растут нормально почти до свободного края, но затем начинают расщепляться на одном или нескольких пальцах. В патогенезе онихошизиса отмечаются часто повторяющиеся травмы свободного края ногтя, например, у музыкантов, играющих на струнных инструментах и т. п., а также при некоторых заболеваниях (экзема, псориаз).

Ломкость ногтей (fragilitas unguium) возникает вследствие воздействия на ноготь кислот, щелочей, продуктов нефти и т. п. в производственных и бытовых условиях, а также нередко у женщин, постоянно и часто делающих маникюр. Клинически заболевание проявляется обламыванием всего свободного края ногтя или только его самого верхнего (блестящего) слоя.

Сенильные ногти (ungvi senilis) наблюдаются у пожилых людей на пальцах кистей и стоп. Ногти становятся тусклыми, приобретают серый или желтоватый оттенок. На их поверхности появляются продольные борозды, в глубине которых образуются чешуйки, возникающие вследствие расщепления ногтевой пластинки.

Красный плоский лишай. Поражение ногтей наблюдается у 10 % больных, чаще всего при генерализованных и атипично протекающих формах красного плоского лишая. Иногда отмечается изолированный красный плоский лишай ногтей без высыпаний на коже и слизистых оболочках. Характерные проявления красного плоского лишая на коже и слизистых оболочках в этих случаях могут появиться через много месяцев или лет.

В типичных случаях у больных красным плоским лишаем через несколько недель после появления диссеминированной кожной сыпи изменяются ногти на кистях рук: они становятся тусклыми, истонченными, расслаиваются в дистальной части. Характерным признаком является появление поперечных и особенно продольных гребешков, канавок, трещин. Ноготь приобретает коричневатый цвет. Нередко образуется одна медиальная глубокая трещина, начинающаяся у свободного края и продолжающаяся у некоторых больных почти до заднего ногтевого валика. Изредка наблюдаются поражение задних ногтевых валиков в виде покраснения, отечности, инфильтрации, появления пузырьков, эрозий, трещин. У некоторых больных исчезает ногтевая кожица, у других, при сильно выраженных воспалительных явлениях, она срастается с остатками ногтевой пластинки в проксимальной ее части, образуя птеригиум. Постепенно нарастающие симптомы дистрофии ногтя (ломкость, истончение, продольная ребристость поверхности, расщепление ногтевой пластинки от свободного края) приводят к постепенному уменьшению и даже исчезновению ногтя (onychoatrophy). Это явление может носить стойкий характер, сочетаться с полной атрофией ногтевого ложа и птеригиумом.

При очаговой алопеции могут наблюдаться изменения ногтей в виде поверхностных точечных углублений, продольных борозд, лейконихии, онихолизиса, трахионихии (ониходистрофия, при которой ногтевая пластинка становится тусклой, шероховатой, шелушится мелкими чешуйками), онихомадезиса (onychomadesis, син. онихоптоз) — полное отделение ногтевой пластинки от ложа. Наблюдаемые при очаговой алопеции изменения волосистой части головы и ногтей следует учитывать при дифференциальной диагностике соответствующего микоза и онихомикоза.

Лейконихия (leuconychia), син. лунные ногти (selene unguium), помутневшие ногти (nephele unguium), белые ногти (leucopathia unguium), fortune spots. Наблюдается у молодых людей. Чаще всего встречается точечная лейконихия (leuconychia punctata), которая нередко является следствием травмирования ногтей при маникюре или под воздействием химических веществ. Характеризуется появлением различного числа мелких белых пятен на одном или нескольких ногтях. Полосовидная лейконихия (leuconychia striata) может развиваться самостоятельно или из точечной. Обычно начинается в области лунки ногтя. Появляются поперечные белые полосы, часто наслаивающиеся друг на друга. Поражается обычно одна сторона ногтя. Белые полосы имеют различную ширину, иногда мутновато-белый цвет, их периферическая часть может быть представлена белыми точками. Ногти приобретают исчерченный вид. Тотальная (субтотальная) лейконихия представляет собой аутосомно-доминантное наследственное заболевание, наблюдается у молодых людей, нередко имеет системный характер. Вся ногтевая пластинка очень хрупкая, нередко уменьшена в размерах. У многих больных отмечаются эпидермальные кисты.

Фолликулярный дискератоз (болезнь Дарье) — на поверхности пораженных ногтей появляются продольные полосы белого цвета. Они возвышаются над поверхностью, а на свободном крае ногтевой пластинки имеются разрывы и надломы. Возможно наличие подногтевого гиперкератоза, а также гиперкератотические наслоения в околоногтевых складках. На ногтевых валиках можно обнаружить свойственные болезни Дарье фолликулярные папулы, реже пузыри.

Вторичные аллергические высыпания (микиды, трихофитиды, эпидермофитиды, микроспориды, фавиды)

Изменения кожи, возникающие вследствие гематогенного или лимфогенного распространения грибов или их антигенов при выраженной специфической сенсибилизации организма. Впервые описаны Jadasson в 1918 г. у больного, страдавшего инфильтративно-нагноительной трихофитией (kerion Celsii).

Диагностика микидов должна основываться на следующих критериях:

1) наличие первичного очага микоза, грибковая этиология которого подтверждена лабораторными методами исследования;

2) отсутствие грибов в высыпных элементах микидов при самом тщательном микроскопическом и культуральном исследовании;

3) спонтанное разрешение микидов при стихании воспалительных явлений в основных очагах микоза;

4) позитивная реакция гиперчувствительности при внутрикожном тестировании с грибковыми аллергенами.

Частота, распространенность и выраженность проявлений вторичных аллергических высыпаний зависят от вида возбудителя микоза, его сенсибилизирующих свойств и особенностей воспалительной реакции кожи в месте внедрения гриба. Непосредственной причиной появления микидов является раздражение основного очага микоза нерациональным наружным лечением, проводимым без учета характера воспалительной реакции кожи, механическая и химическая травматизация кожи, повышенное пото- и салоотделение и т. п. Иногда микиды могут возникать при назначении общего лечения фунгицидными препаратами, введении специфических биологических агентов; в некоторых случаях причина их развития остается неясной.

Вторичные аллергические сыпи могут быть обусловлены любым видом дерматофита, но чаще всего они возникают при инфильтративно-нагноительных формах микозов, обусловленных зоофильными трихофитонами, а также при интертригинозной и особенно дисгидротической форме микоза стоп, вызванными Т. mentagrophytes var. interdigitale. С. Т. Многочисленные авторы полагают, что вторичные аллергические сыпи при микозе стоп в известной части случаев обусловлены не грибом, а пиогенной инфекцией, часто осложняющей течение болезни и приводящей к резкому обострению воспалительного процесса в очаге поражения.

Микиды бывают регионарными и диссеминированными. Регионарные возникают в непосредственной близости к основному очагу поражения, что чаще всего наблюдается при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale. Диссеминированные вторичные аллергические высыпания располагаются на различных, удаленных от основного очага поражения участках кожи туловища и конечностей, причем их появление нередко сопровождается нарушениями общего состояния больного (ознобом, недомоганием, повышением температуры тела, артралгиями), лейкоцитозом в периферической крови. Общие явления держатся недолго, от одного до нескольких дней, после чего проходят.

Клинические проявления микидов весьма разнообразны, они могут напоминать различные дерматозы. Наиболее частой клинической формой вторичных аллергических сыпей при микозе волосистой части головы и области роста бороды и усов, вызванном зоофильными трихофитонами, реже — М. audouinii и Т. schonleinii, является лихеноидный трихофитид (lichen trichophyticus).

Высыпания лихеноидного трихофитида внешне напоминают лишай золотушных. Появляется диссеминированная рассеянная сыпь, состоящая из мелких, величиной с булавочную головку, фолликулярных узелков красноватого цвета, локализующихся на коже туловища и конечностей. Иногда высыпания занимают небольшие участки тела. Сыпь может распространиться на лицо; кисти и стопы, однако, не поражаются. Некоторые фолликулярные папулы на своих верхушках имеют мелкие роговые пробки. Высыпание узелков происходит одновременно или повторяющимися вспышками. Постепенно окраска папул бледнеет, появляется шелушение и через несколько дней, иногда 2—3 нед, они разрешаются бесследно.

Второй наиболее частой клинической разновидностью микидов являются дисгидротические высыпания на кистях рук, чаще всего возникающие при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale. По данным российских авторов, эти высыпания могут возникнуть при любой клинической форме микоза стоп (при дисгидротической — в 60 % случаев, сквамозной — в 25 %, интертригинозной — в 10 %). Дисгидротические вторичные аллергические высыпания чаще всего появляются на ладонях и ладонных поверхностях пальцев рук («ладонно-подошвенный симптомокомплекс»), иногда на тыльной поверхности кистей. Морфологическими элементами кожной сыпи при дисгидротическом микиде являются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, напоминающие дисгидроз или дисгидротическую экзему. При вскрытии пузырьков иногда возникают мокнущие, сильно зудящие эрозивные участки, усиливающие сходство дисгидротического микида с экземой.

Наряду с наиболее частыми лихеноидными и дисгидротическими высыпаниями у больных микозами могут развиваться и другие клинические проявления аллергических реакций: эритематозные (напоминающие корь или скарлатину); эритематозно-сквамозные, узловатые (типа узловатой эритемы), в виде центробежной кольцевидной эритемы, розового лишая, крапивницы, неспецифической полиморфной сыпи. Наиболее длительное и упорное течение имеют дисгидротические и экземоподобные вторичные аллергические сыпи при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale. Эти сыпи при длительном течении могут приобретать автономное, не связанное с очагом микоза развитие, практически не отличающееся от истинной экземы или дисгидроза. У этих больных обычно развивается сенсибилизация не только к грибковым антигенам, но и к ряду неспецифических аллергенов.

Лечение дерматомикозов

Общие принципы лечения дерматомикозов

Несколько десятилетий назад лечение дерматомикозов являлось трудоемким, длительным, мало перспективным занятием. Лекарственные препараты, применявшиеся для лечения грибковых заболеваний кожи и ее придатков, обладали высокой токсичностью, низкой фунгистатической активностью и отсутствием фунгицидного действия. Для достижения положительного результата в терапии дерматомикозов возникала необходимость проведения длительного лечения или увеличения доз препаратов. Продолжительные курсы терапии и повышение концентрации антифунгальных препаратов способствовали возникновению тяжелых осложнений. Некоторые методы лечения были потенциально опасны для жизни пациентов. Рентгенотерапия, применение таллия и ртути приводили к развитию у пациентов онкологических заболеваний кожи, заболеваниям головного мозга, внутренних органов.

Появление на фармацевтическом рынке высоко эффективных и малотоксичных препаратов значительно облегчило лечение грибковых заболеваний кожи и ее придатков. Однако эйфория первых лет от успешных результатов применения современных антимикотических препаратов быстро прошла. Проведенные клинические испытания показали, что эффективность применения системных антимикотиков по окончанию лечения составляет от 40% до 80%, а по отдаленным результатам от 14% до 50%. Вряд ли такой результат лечения можно считать удовлетворительным.

Поэтому, врач дерматолог или миколог перед назначением какого-либо местного или системного противогрибкового лекарственного средства должен вспомнить основное правило медицины, что лечить надо не ногти, а больного человека и заповедь Гиппократа «Не навреди!». Перед назначением лечения необходимо тщательно обследовать больного для постановки окончательного диагноза и исключения тех заболеваний, которые могут косвенно создавать условия для развития грибов. Патологический материал из пораженных ногтевых пластинок должен быть исследованы микроскопически и культурально. Выбор системного антимикотика для каждого больного должен зависить от результатов посева на грибы из очагов поражения (чешуйки, волосы, ногтевые пластинки) и определения чувствительности гриба к конкретному противогрибковому препарату. Во-первых, лечение должно быть обязательно комплексным и предусматривать использование, этиотропных, симптоматических препаратов и средств, влияющих на звенья патогенеза, а, во-вторых, непрерывным, достаточно длительным и безопасным.

Этиотропное лечение

К группе противогрибковых препаратов (антимикотиков), применяемых для лечения дерматомикозов, относятся лекарственные средства разные по химическому составу, механизму действия на грибковую клетку, фармакокинетике, спектру действия на разные виды грибов. Общим свойством для них является специфическое действие на патогенные грибы.

Эту группу составляют: полиены (нистатин, леворин, натамицин, амфотерицин В, липосомальный амфотерицин В), азолы (итраконазол, кетоконазол, флуконазол, бифоназол, клотримазол, миконазол, экоконазол, изоконазол, оксиконазол), аллиламины (тербинафин (тербизил), нафтифин), гризеофульвин, калия йодид, аморолфин, циклопирокс.

Противогрибковые препараты (фармакодинамика, фармакокинетика, показания, противопоказания, побочные эффекты)

Аллиламины – являются синтетическими антимикотиками. Аллиламины преимущественно действуют на дерматомицеты, при этом они оказывают фунгицидное действие. Механизм действия аллиламинов заключается в ингибировании фермента скваленэпоксидазы, которая принимает участие в синтезе эргостерола – основного структурного компонента клеточной мембраны дерматомицетов. К аллиламинам относятся тербинафин и нафтифин.

Аллиламины активны в отношении большинства дерматомицетов (Epidermophyton spp., Trichophyton spp., Microsporum spp.), Malassezia furfur, возбудителя хромомикоза и некоторых других грибов. Показаниями для назначения тербинафина внутрь являются: онихомикоз, распространенные формы дерматомикозов кожи, микоз волосистой части головы, хромомикоз. Показаниями для наружного применения тербинафина и нафтифина являются ограниченное поражение кожи при микозах, отрубевидный лишай, кандидоз кожи.

Тербинафин обладает высокой биодоступностью, хорошо всасывается в ЖКТ независимо от приема пищи. Тербинафин в высоких концентрациях накапливается в роговом слое кожи, ногтевых пластинках, волосах, выделяется с секретами потовых и сальных желез.

Абсорбция тербинафина при местном применении составляет менее 5%, нафтифина – 4-6%. Концентрация тербинафина и нафтифина в коже и ее придатках значительно превышает МПК для основных возбудителей дерматомикозов.

Коррекция режима дозирования тербинафина может потребоваться при сочетанном назначении его с индукторами (рифампицин) или ингибиторами микросомальных ферментов печени (циметидин). Так как первые повышают его клиренс, а вторые его понижают.

Тербинафин (Тербизил) применяется местно для лечения отрубевидного лишая; при микроспории, трихофитии, эпидермофитии с ограниченным поражением кожи. При распространенном поражении кожи, микозе волосистой части головы, онихомикозе, хромомикозе, тербинафин назначается внутрь. Очевидным приоритетом в выборе этого препарата является его интегрированное воздействие на возбудителя, а не на организм в целом. Особенностями механизма действия препарата являются: избирательное ингибирование сквален- эпоксидаз, чем объясняется отсутсвие воздействия на биосинтез холестерина у человека. Препарат не влияет на метаболизм препаратов, зависимых от системы цитохрома железа Р- 450. Отмечено минимальное взаимодействие с препаратами других фармакологических групп. Препарат оказывает как фунгицидный, так и фунгистатический эффекты, вследствии чего к препарату не возникает устойчивости. Попадая в организм, тербизил достаточно быстро взаимодействует с системами, что позволяет в значительной мере снизить сроки лечения. Выпускается в виде таблеток по 250 мг № 28 (экономичная упаковка), таблетки по 250 мг № 14, таблетки по 125 мг № 14 (детская дозировка), 1% крем.

Нафтифин (Экзодерил) выпускается в виде крема и раствора. Применяется для местной терапии отрубевидного лишая и ограниченных форм дерматомикозов.

Противопоказаниями для назначения аллиламинов являются аллергические реакции на препараты группы аллиламинов, беременность, кормление грудью, возраст до 2 лет, заболевания печени, сопровождающиеся нарушением ее функции (повышением трансаминаз).

Особо следует обратить внимание на тот факт, что по данным FDA (управление по продуктам питания и лекарственным препаратам США) установлены 16 возможных случаев развития печеночной недостаточности и 11 летальных исходов в связи с приемом ламизила. В связи с этим к назначению тербинафина больным заболеваниями печени надо подходить чрезвычайно осторожно. При развитии нарушений функций печени на фоне лечения тербинафином препарат необходимо отменить.

Азолы – самая многочисленная группа синтетических антимикотиков. Первым синтезированным препаратом этой группы стал миконазол (1978). В 1984 году был внедрен в практику первый системный противогрибковый препарат из группы азолов – кетоконазол, в 1990 г. – флуконазол (дифлюкан®), в 1992 г. — итраконазол.

Механизм действия азолов на грибковую клетку заключается в том, что они ингибируют цитохром Р-450-зависимой 14α-деметилазы, которая катализирует превращение ланостерола в эргостерол. Эргостерол является основным компонентом клеточной мембраны грибов, и нарушение его синтеза приводит в конечном итоге к гибели клетки. Азолы, применяемые в качестве системных препаратов, обладают преимущественно фунгистатической активностью. Фунгицидный эффект можно достичь увеличением дозы препарата. Однако из-за риска возникновения тяжелых осложнений повышение концентрации действующего вещества возможно только при создании препаратов для местной терапии. Основным преимуществом азолов перед другими препаратами является их широкий спектр противогрибковой активности. Итраконазол активен в отношении грибов рода Candida (C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. lusitaniae и др.), Aspergillus spp., Fusarium spp., C. neoformans, дерматомицетов (Epidermophyton spp., Trichophyton spp., Microsporum spp.), S. Shenckii и др. Спектр действия кетоконазола идентичен спектру действия итраконазола, за исключением слабого действия на Aspergillus spp. Флуконазол наиболее активен в отношении большинства возбудителей кандидоза (C. albicans, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. lusitaniae и др.), кокцидиоза и криптококкоза. Последний также действует и на дерматомицеты (Epidermophyton spp., Trichophyton spp., Microsporum spp.), но не действует на аспергиллы. Азолы, входящие в состав топичеких антифунгальных препаратов, активны в отношении грибов рода Candida, дерматомицетов, Malassezia furfur. Действуют также на граммположительные кокки и коринебактерии.

Фармакокинетика у разных азолов различна. Флуконазол (дифлюкан) хорошо всасывается в ЖКТ. Для хорошего всасывания кетоконазола и итраконазола необходим нормальный уровень кислотности. Если у пациента, принимающего эти препараты, кислотность понижена, то всасываемость их падает и, следовательно, снижается биодоступность. Итраконазол в капсулах следует принимать с пищей, а в растворе – натощак.

Кетоконазол и итраконазол метаболизируются в печени и выводятся из организма через ЖКТ. Итраконазол также в небольших количествах выделяется сальными и потовыми железами. Флуконазол (дифлюкан) метаболизируется частично, и, в основном, выводится в неизмененном виде почками. Поэтому возможно применение флуконазола (дифлюкана) у больных с хроническими заболеваниями печени, тогда как прием кетоконазола и итраконазола потенциально опасен для этой группы больных.

Кетоконазол и итраконазол взаимодействуют со многими лекарственными препаратами. Биодоступность кетоконазола и итраконазола уменьшается при приеме антацидов, холиноблокаторов, Н2-блокаторов, ингибиторов протонной помпы, диданозина. Кетоконазол и итраконазол, так как являются ингибиторами цитохрома Р-450, могут изменять метаболизм в печени некоторых лекарственных препаратов. Флуконазол (дифлюкан) изменяет метаболизм лекарственных средств в значительно меньшей степени.

Совместный прием азолов и пероральных антидиабетических препаратов требует постоянного контроля за содержанием глюкозы в крови, т.к. может развиться гипогликемия.

Не допустим прием азолов с терфенадином, астемизолом, цизапридом, хинидином, цимозидом, так как могут развиться смертельно опасные желудочковые аритмии.

Прием непрямых антикоагулянтов группы кумарина и азолов может сопровождаться гипокоагуляцией и кровотечениями, следовательно, необходим контроль гемостаза.

Кетоконазол и итраконазол могут повышать концентрацию в крови циклоспорина и дигоксина, а флуконазол – теофиллина, и вызывать развитие токсического эффекта. Требуется корректировка доз и постоянный мониторинг за концентрацией препаратов в крови.

Не рекомендуется сочетать прием азолов с ловастатином, симвастатином, рифампицином, изониазидом, карбамазепином, циметидином, кларитромицином, эритромицином. Кетоконазол нельзя принимать при употреблении алкогольных напитков.

Флуконазол (Дифлюкан*) применяется для лечения генерализованного кандидоза, всех форм инвазивного кандидоза, в том числе и у больных иммуноскомпрометированных, генитального кандидоза, кандидоза кожи, ее придатков и слизистых. Последнее время благодаря своей безопасности и хорошей переносимости все чаще флуконазол применяется для терапии больных дерматомикозами с поражением, как кожи, так и ее придатков. Применение флуконазола показано при криптококкозе, споротрихозе, гистоплазмозе и других эндемических микозах.

Итраконазол (Орунгал**, Румикоз) применяется при дерматомикозах (эпидермофитии, трихофитии, микроспории), отрубевидном лишае, кандидозе кожи, ногтей и слизистых оболочек, пищевода, кандидозном вульвовагините, криптококкозе, аспергиллезе, феогифомикозе, споротрихозе, хромомикозе, эндемичных микозах, для профилактики микозов при СПИДе.

К назначению итраконазола больным дерматомикозами с сердечно-сосудистыми заболеваниями и заболеваниями печени нужно подходить чрезвычайно осторожно. По данным FDA (управление по продуктам питания и лекарственным препаратам США), у 94 человек, получавших этот препарат, развилась застойная сердечная недостаточность, хотя непосредственно с приемом итраконазола связаны лишь 58 случаев заболевания. Также было выявлено 24 случая развития печеночной недостаточности и 11 летальных исходов в результате приема итраконазола, который больные получали в связи с онихомикозом.

Кетоконазол (Низорал*, Ороназол, Микозорал) в настоящее время как препарат, обладающий низкой биодоступностью, низкой эффективностью и высокой токсичностью, для лечения больных онихомикозами не применяется внутрь. Препараты, содержащие кетоконазол, используются только для местного лечения дерматомикозов, отрубевидного лишая, себорейного дерматита.

Клотримазол (Клотримазол, Канестен, Кандид В6, Фунгинал, Кандибене, Канизон, Антифунгол, Лотримин, Овис) выпускается в виде мази, крема, аэрозоля, лосьона, вагинальных таблеток и вагинального крема, входит в состав комбинированных препаратов: Тридерм, Лотридерм. Клотримазол применяется для лечения дерматомикозов (поражение кожи), кандидозного поражения кожи, отрубевидного лишая. При нанесении препарата на большую площадь кожного покрова, могут возникать системные побочные эффекты, характерные для азолов. По этой же самой причине нельзя препарат наносить под окклюзионную повязку.

Миконазол (Дактарин, Микозон, Клион-Д, Микозолон, Гинезон-7) впускается в виде крема, порошка, вагинальных свечей, геля для стоматологического применения. Показаниями для применения являются дерматомикозы (поражение кожи), кандидозный вульвовагинит, кандидоз слизистой полости рта и пищевода.

Бифоназол (Микоспор) выпускается в виде крема, раствора и крема для снятия ногтей (в 1 г крема входит 10 мг бифоназола и 400 мг мочевины). Бифоназол активен в отношении дерматофитов, возбудителя разноцветного лишая, грибов рода Candida. Набор для снятия ногтей «Микоспор» используется для удаления пораженных ногтевых пластинок при онихомикозе. Как самостоятельный метод лечения онихомикоза применение «Микоспора» мало эффективно. Однако в сочетании с системными антимикотиками эффективность антифунгальной терапии значительно возрастает.

Эконазол (Экодакс, Экалин, Гино-певарил) выпускается в виде вагинальных свечей, крема, лосьона, аэрозоля, липогеля, раствора для наружного применения. Активен в отношении дерматофитов, Candida albicans, некоторых грамположительных бактерий. Применяется для лечения дерматомикозов, кандидозных вульвовагинитов, микозах наружного слухового прохода, грибковых баланитах и баланопоститах

Изоконазол (Гино-травоген, Травоген, Травокорт) выпускается в виде крема и вагинальных шариков. Применяется при всех видах дерматомикозов, кандидозе и эритразме. Комбинированный препарат Травокорт назначается при дерматомикозах кожи, протекающих с выраженным экссудативным воспалением.

Оксиконазол (Мифунгар) выпускается в виде крема. Препарат обладает широким спектром действия на дерматомицеты, возбудителя отрубевидного лишая, себорейного дерматита, грибы рода Candida и некоторые грамположительные бактерии. Применяется при дерматомикозах (поражение кожи), кандидозном поражении кожи, отрубевидном лишае, себорейном дерматите.

Противопоказаниями для назначения азолов являются: аллергические реакции на препараты группы азолов, беременность и кормление грудью (системный прием азолов), нарушения функции печени (кетоконазол и итраконазол), дети до 16 лет (кетоконазол, итраконазол), сердечная недостаточность.

Итравагинальное применение азолов в 1 триместре не допустимо, в других не более 7 дней. Азолы выделяются с молоком, причем концентрация флуконазола особенно высока, она приблизительно равна его уровню в плазме крови. Поэтому системное применение азолов при лактации противопоказано. У детей при приеме азолов риск развития нарушений функций печени выше, чем у взрослых.

Полиены – природные антибиотики группы макролидов, оказывают фунгистатическое и фунгицидное действие на Candida spp., Aspergillus spp., Mucor spp. и др.

В 1951 году впервые был успешно применен первый полиеновый препарат — нистатин. Через 5 лет в 1956 году был внедрен в практику амфотерицин В. Действие препаратов этой группы основано на связывании их с эргостеролом клеточной мембраны гриба и нарушении её проницаемости, что приводит к гибели клетки возбудителя. Полиены обладают низкой активностью по отношению к дерматомицетам. Поэтому использование их для лечения дерматомикозов в качестве монотерапии нецелесообразно. При местном применении полиены действуют преимущественно на Candida spp.

В дерматологической практике применяются:

Нистатин, леворин — (местно) в виде свечей, мазей, при кандидозном поражении кожи, кандидозном баланопостите, кандидозном вульвовагините, дерматомикозах. Нистатин входит в состав комбинированных препаратов полижинакс, тержинан, макмирор, нистаформ;

Натамицин — (местно) при кандидозном поражении кожи, кандидозном баланопостите, кандидозном вульвовагините, дерматомикозах, а также при протозойно-грибковом поражении наружных половых органов. Натамицин обладает активностью по отношению к трихомонаде. Входит в состав комбинированных препаратов: пимафукорта, пимафуцина;

Амфотерицин В (син. Фунгизон, фунгилин)— назначается при системных микозах: инвазивном кандидозе, аспиргиллезе, споротрихозе, криптококкозе, трихоспорозе, феогифомикозе и др. Амфотерицин В применяется по жизненным показаниям, вводится внутривенно. Иногда возможно его местное применение при кандидозе кожи и слизистых оболочек.

Липосомальный амфотерицин В (син. Амбизон) имеет такие же показания для применения, что и амфотерицин В. По сравнению с ним обладает более высокой биодоступностью и меньшей токсичностью.

В качестве препаратов системного действия в терапии дерматомикозов полиеновые антибиотики не применяются из-за их очень низкой всасываемости из желудочно-кишечного тракта. При местном применении резорбция полиенов очень мала, что позволяет их применять для наружной терапии у беременных.

Противопоказаниями к назначению нистатина, леворина, натамицина является повышенная чувствительность к препаратам. Так как амфотерицин В назначается по жизненным показаниям, все противопоказания к его назначению являются относительными. К ним относятся: аллергические реакции, беременность, кормление грудью, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет.

_____________________

* Знаком * — отмечены брендовые препараты

Препараты разных групп

1. Гризеофульвин – природный антимикотик с узким спектром действия. Применяется для лечения только дерматомикозов, вызванных дерматомицетами. Обладает фунгистатическим эффектом за счет угнетения митотической активности грибковых клеток и нарушения синтеза ДНК. Гризеофульвин назначается на продолжительный срок до полной замены пораженного кератина.

Гризеофульвин хорошо всасывается в ЖКТ, особенно с жирной пищей. При совместном применении индукторы микросомальных ферментов снижают его эффективность. Гризеофульвин усиливает действие алкоголя, а также понижает активность непрямых антикоагулянтов, пероральных антидиабетических препаратов, эстрогенсодержащих контрацептивов.

Показаниями для назначения гризеофульвина являются дерматомикозы (эпидермофития, трихофития, микроспория), онихомикоз, микоз волосистой части головы. В настоящее время гризеофульвин для лечения онихомикозов используется редко из-за необходимости длительного применения и, соответственно, высокого риска возникновения осложнений.

К сожалению в настоящий момент этот препарат снят с производства.

1. Калия йодид применяется для лечения споротрихоза. Назначается внутрь в виде раствора (1,0 г/мл). Механизм его действия не известен.

Также калия йодид входит в состав кератолитической мази А.Н Аравийского., которая содержит безводный ланолин и калия йодид в соотношении 1 : 1.

Аморолфин (Лоцерил) входит в состав лака, применяемого для лечения онихомикозов в качестве монотерапии при поражении не более 1 ногтевой пластинки и не более чем на 1/3 по площади с дистального конца. Также аморолфин может использоваться при проведении комплексной терапии онихомикоза при более распространенном поражении ногтей. Механизм действия аморолфина заключается в нарушении синтеза эргостерола – основного компонента клеточной мембраны гриба. Он оказывает фунгистатическое и фунгицидное действие. Обладает широким спектром действия. Концентрация аморолфина в ногтевой пластинке значительно превышает МПК для основных возбудителей дерматомикозов в течение 7 дней. Поэтому аппликация препарата может осуществляться не чаще 1 – 2 раз в неделю, что делает его применение экономически выгодным.

Противопоказания: аллергические реакции на аморолфин, дети грудного и младшего возраста.

Батрафен (Циклопирокс) обладает фунгистатическим действием. Активен в отношении дерматомицетов, дрожжеподобных грибов, плесеней и некоторых штаммов грамотрицательных и грамположительных бактерий. Препарат выпускается в виде крема, крема вагинального, пудры, раствора для наружного применения.

Батрафен – крем применяется для лечения ограниченных форм микозов кожи. Циклопирокс – лак применяется в качестве монотерапии при поражении не более 1 ногтевой пластинки не более чем на 1/3 по площади с дистального конца. Также циклопирокс может использоваться при проведении комплексной терапии онихомикоза при более распространенном поражении ногтей. Циклопирокс в виде пудры применяется в комплексной терапии дисгидротической формы микоза стоп и как профилактическое средство.

Противопоказания: аллергические реакции на циклопирокс, дети грудного и младшего возраста, беременность и лактация.

Перечень рекомендуемых лабораторных исследований при назначении системных антифунгальных препаратов

1. Клинический анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Биохимический анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин
4. УЗИ органов брюшной полости и почек (желательно)
5. Тест на беременность (желательно)

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия назначается с целью влияния на основные звенья патогенеза дерматомикозов. Эффективность этиотропного лечения повышается при коррекции патологических состояний, способствовавших развитию заболевания.

Перед началом проведения терапии у больных с соматическими, эндокринными, неврологическими заболеваниями, с нарушениями кровообращения в конечностях необходимо провести обследования для выявления основного симптомокомплекса, способствовавшего развитию дерматомикозов. Далее необходимо в ходе проведения патогенетической терапии добиться минимального уровня его проявлений. Так, основными задачами патогенетической терапии являются: улучшение микроциркуляции в дистальных отделах конечностей, улучшение венозного оттока конечностей, нормализация уровня тиреотропных гормонов у больных с заболеваниями щитовидной железы, нормализация углеводного обмена у больных сахарным диабетом и т. д.

В результате многолетних исследований установлено, что в патогенезе дерматомикозов с поражением ногтевых пластинок кистей и стоп (онихомикозов), наряду с фактом заражения грибом, существенное значение имеют нарушения вегетативной нервной системы, сосудистой регуляции и гормональной системы. Все выше перечисленные нарушения приводят к снижению сосудистого тонуса, периферической микроциркуляции и гипоксии тканей в области ногтевых фаланг, а в дальнейшем к развитию нейротрофических и метаболических нарушений в ногтевых пластинках. Применение только одних сильнодействующих противогрибковых препаратов, по нашему мнению, не позволяет добиться полного излечения от грибка, т.к. плохое периферическое кровообращение в конечностях не позволяет создать необходимую концентрацию лекарства в такой отдаленной области как ноготь. Поэтому лечение должно быть обязательно комплексным, безопасным, непрерывным и достаточно длительным в сочетании с антистрессовой, сосудорегулирующей, гормоностабилизирующей и иммунностимулирующей терапией. Все это позволяет добиться более быстрого клинического эффекта при терапии дерматомикозов.

Проведение патогенетической терапии у больных дерматомикозами с фоновыми и сопутствующими заболеваниями целесообразно назначать до начала этиотропного лечения и продолжать ее во время всего курса приема антифунгальных препаратов.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия дерматомикозов, направленная на уменьшение субъективных жалоб больных и объективных проявлений заболевания, не может заменить этиотропную терапию. Однако ее применение в сочетание с антифунгальными препаратами позволяет быстрее добиться улучшения состояния больных, уменьшить чувство дискомфорта и устранить косметический дефект.

Основным поводом для обращения к врачу являются неприятные ощущения и косметические дефекты со стороны кожи и ее придатков, такие как зуд, сухость (шелушение) кожи, гиперкератоз, который приводит к образованию трещин, изменение внешнего вида ногтевых пластинок (особенно в случае развития онихогрифоза), везикуляция и мокнутие. Эти симптомы дерматомикозов больше всего беспокоят больных и, следовательно, симптоматическая терапия должна быть направлена, прежде всего, на их скорейшее разрешение. При выборе лекарственных форм и фармакологических средств, для симптоматической терапии необходимо руководствоваться следующими правилами:

1. препараты для симптоматической терапии не должны способствовать распространению грибковой инфекции, поэтому не приемлемо применение глюкокортикостероидных препаратов, за исключением их комбинации с антимикотиками, которые назначаются на короткий промежуток времени,
2. препараты для симптоматической терапии должны обладать фунгистатическим и/или фунгицидным действием (йод, красители, особенно генциан-виолет, сера, дегти, ихтиол, фенол, бензойная кислота и др.),
3. лекарственные формы должны соответствовать стадиям воспалительного процесса и применяться в соответствии с глубиной их воздействия.

Противозудные средства

Для уменьшения зуда могут применяться местные анестетики, антигистаминные препараты, а также лекарственные средства, содержащие кислоты, ментол, фенол, тимол, этиловый спирт.

Анестезин (местный анестетик) входит в состав мазей, паст, присыпок спиртсодержащих взбалтываемых взвесей в концентрации 3 – 10%. Его следует осторожно применять у лиц, склонных к аллергическим реакциям.

Димедрол (блокатор Н₁-рецепторов) применяется в виде 1 – 2% мазей, кремов, водных взбалтываемых взвесей. Димедрол хорошо всасывается и это может приводить к развитию интоксикации у больных. Поэтому средства, содержащие димедрол, не рекомендуется наносить на большие участки кожного покрова и долго его использовать.

Ментол обладает выраженным охлаждающим кожу действием и входит в состав мазей, кремов, спиртовых растворов, взбалтываемых взвесей, паст в концентрации 0,5 – 2%. Препараты, содержащие ментол, не рекомендуется применять в острую стадию воспалительного процесса, если наблюдается везикуляции или мокнутие.

Концентрация неорганических и органических кислот, применяемых в противозудных препаратах, различна. Карболовая кислота (фенол) в 0,25 — 2 % добавляется в водные растворы, взбалтываемые взвеси, мази. Салициловая кислота в концентрации 1 – 2 % входит в состав спиртовых растворов, присыпок, паст, мазей. Уксусная кислота в концентрации 1 – 6 % входит в состав водного раствора. Лимонная кислота в концентрации 3 – 5 % входит в состав спиртового и водного растворов.

Средства для уменьшения явлений экссудации, мокнутия

У больных с микотическим поражением (интертригинозная форма) стоп, кистей и крупных складок кожи могут возникать явления экссудации и мокнутия, что требует правильного выбора лекарственных форм, соответствующих стадии воспалительного процесса. Неправильно подобранная лекарственная форма даже в сочетании с антифунгальным лекарственным средством может ухудшить состояние больного, привести к усилению мокнутия и распространению процесса.

При выраженном экссудативном процессе рационально начать лечение с ежедневных ножных ванн с раствором калия перманганата. Далее удаляются корки, вскрываются крупные пузыри, срезаются обрывки эпителия. При выраженном мокнутии применяются примочки либо влажно-высыхающие повязки с водными растворами жидкости Алибура, буровской жидкости, риванола (1:1000), резорцина (2%), борной кислоты (2%) или нитрата серебра (0,25%).

При поражении крупных складок кожи не рекомендуется применять мази, так как их применение усиливает мацерацию. Для проведения местной терапии подходят красители (особенно генциан-виолет), присыпки, растворы и кремы, содержащие антимикотические, антибактериальные и противовоспалительные средства (тридерм, травокорт и т.д.)

Смягчающие, эпителизирющие (кератопластические) средства

Для уменьшения шелушения, сухости кожи применяются кремы, мази с добавлением кератопластических веществ. При лечении дерматомикозов предпочтение отдается лекарственным формам, содержащим антимикотики. Однако не всегда с помощью одних только противогрибковых средств удается уменьшить сухость и шелушение. Трещины также плохо эпителизируются при использовании только противогрибковых топических препаратов. Поэтому целесообразно сочетать применение антифунгальных мазей с мазями, ускоряющими регенерацию тканей.

Кератопластическим эффектом обладают 2% салициловая, 2 – 5% дегтярная, 2 – 5% нафталановая мази, 5% мазь АСД (III фракция), метилурациловая мазь, мази «Бепантен», «Солкосерил», «Актовегин», «D-Пантенол», «Левомеколь», «Вулнузан», «Левосин».

Отшелушивающие (кератолитические) средства

Шелушение, гиперкератоз и трещины являются частой причиной дискомфорта у больных микозами, так как вызывают болезненные ощущения и затрудняют ходьбу. Для облегчения состояния больных используются мази с добавлением кератолитических средств: 10 – 15 % салициловая мазь, мази с 5% молочной кислоты, с 20 – 30 % мочевиной, пластыри с 20% мочевины («Уреапласт»), с 10% молочной кислоты и лак с 15% молочной кислоты, мазь Аравийского (50% калия йодид и безводный ланолин). Мази применяются для удаления гиперкератотических наслоений и омозолелостей на коже, а лаки и пластыри для размягчения гипертрофированных ногтевых пластинок (онихогрифоза).

Мази наносятся на кожу ежедневно утром и вечером. Один раз в 2 – 3 дня делается 15 минутная ножная содово-мыльная ванна (на 1 литр воды столовая ложка соды и 1/10 куска натертого дегтярного мыла). Размягченные роговые массы удаляются с помощью металлической терки. Пемза для этой цели не приемлема, так как ее невозможно продезинфицировать.

Мазь Аравийского и пластыри наносятся на поврежденную ногтевую пластинку сроком на 3-5 суток. Предварительно кожа вокруг ногтя защищается полосками лейкопластыря. Сверху мазь закрывается более широкой полоской пластыря, чтобы предотвратить ее растекание. После удаления повязки ногтевые пластинки в течение 15 минут распариваются в содово-мыльной ванне. Далее размягченные участки ногтевой пластинки удаляются металлическими пилками, терками или надфилем. Данная процедура повторяется несколько раз до полного удаления пораженной части ногтевой пластинки.

Также для удаления измененных ногтевых пластинок применяется набор «Микоспор». Он удобен в применении, содержит специальные одноразовые пилочки, стерильные салфетки, средство для размягчения ногтевой пластинки и подробную инструкцию с картинками.

Хирургический метод удаления ногтевых пластинок потерял свою актуальность и применяется только в случае врастания ногтя. На смену хирургическому удалению ногтей пришел аппаратный педикюр. С помощью аппарата, напоминающего стоматологическую турбину, за короткий промежуток времени механическим путем удаляются измененные участки ногтей, гиперкератотические, роговые массы с кожи, омозолелости. При этом не происходит травматизации матрикса ногтя, и пациент после процедуры остается работоспособен.

Дезодорирующие средства

Неприятный запах часто встречается у лиц, страдающих микозом стоп в сочетании с гипергидрозом. Для уменьшения потоотделения пациентам назначаются препараты, содержащие алкалоиды красавки (белластезин, беллатаминал, беллоид и т.д.) по 1 таблетки 2 – 3 раза в день сроком на 3 – 4 недели, ванночки с корой дуба, с раствором калия перманганата. В качестве дезодорирующих средств применяются присыпки, содержащие квасцы алюминия, цинка оксид, тальк, дерматол (5 – 10%), ксероформ (5 – 10%), борную кислоту (2 – 5%). Из официнальных препаратов наиболее эффективны присыпки, содержащие антифунгальные лекарственные вещества: «Борозин», «Батрафен», «Дактарин». Присыпки наносятся на сухую, чистую кожу 2 – 3 раза в день.

Терапия дерматомикозов разной локализации и степени поражения кожного
покрова

Микозы гладкой кожи (Tinea corporis et cruris)

При ограниченном поражении кожи (не более 3-4 очагов, общей площадью менее 10 см ²) назначается лечение препаратами для наружного применения. Мази и кремы (тербинафин, бифоназол, кетоконазол, клотримазол, миконазол, оксиконазол, экоконазол, натамицин, нафтифин и др.) наносятся 2 раза в день на чистую, сухую кожу. Лечение проводится в среднем 2-3 недели.

При распространенном поражении кожи (множественные очаги, общей площадью более 10 см ²) препаратами выбора являются дифлюкан 0,15 г в неделю в течение 2 – 4 недель, тербизил 0,25 г/сут в течение 2 – 3 недель. Препаратами резерва являются итраконазол 0,2 г/сут в течение 2 – 4 недель, гризеофульвин 0,5 г/сут в течение 4 – 6 недель. Параллельно с приемом системных антимикотиков рекомендуется проводить лечение антифунгальными препаратами для наружного применения с целью предупреждения распространения микотического процесса и укорочения сроков лечения.

Во время лечения больным нельзя принимать ванну, душ, заниматься физическими упражнениями, носить тесное белье, так как это может вызвать распространение процесса на другие участки кожного покрова. Критериями излеченности является полное клиническое и микологическое выздоровление, подтвержденное отрицательными результатами троекратного микроскопического и культурального исследования.

Микоз кистей и стоп (Tinea manus et pedis)

Лечение гиперкератотической формы микоза стоп (кистей) должно начинаться с отслойки роговых наслоений с помощью кератолитических средств. После того как поверхность подошв (ладоней) очищена от гиперкератоза, можно начать этиотропную терапию антифунгальными мазями (тербинафин, бифоназол, кетоконазол, клотримазол, миконазол, оксиконазол, эконазол, натамицин, нафтифин и др.).

При интертригинозной форме микоза кистей и стоп целесообразно проводить лечение комбинированными препаратами для наружной терапии, содержащими антимикотик и антибактериальное средство. Предварительно трещины, эрозии в межпальцевых складках смазываются растворами анилиновых красителей, затем наносятся комбинированные препараты (травоген, тридерм, дактоцин, дакторин и др.). При интертригинозной форме микоза стоп (кистей) рационально использовать антифунгальные препараты в виде растворов, присыпок или кремов. Применение мазей не желательно, так как это может усилить экссудацию.

Дисгидротическая форма микоза стоп требует проведения этапного лечения. На первом этапе лечения необходимо с помощью примочек или влажно-высыхающих повязок добиться прекращения мокнутия. На втором этапе лечения применяются комбинированные с глюкокортикостероидами антифунгальные кремы и мази (травокорт, тридерм, лотридерм, микозолон, пимофукорт и др.) для разрешения везикуляции. На третьем этапе применяются только топические антимикотики.

Курс лечения составляет от 2 до 4 недель. Мазь наносится на чистую, сухую кожу 2 раза в день. Критериями излеченности является полное клиническое и микологическое выздоровление, подтвержденное отрицательными результатами троекратного микроскопического и культурального исследования.

Поражение крупных складок кожи (паховых, под молочными железами, межягодичной, подмышечных впадин)

При поражении крупных складок кожи при наличии мокнутия необходимо очистить кожу от отслоившегося эпидермиса, корок с помощью дезинфицирующих растворов (перманганата калия, фурацилина, риванола или борной кислоты). Затем кожу следует обработать водным раствором одного из анилиновых красителей и смазать комбинированным препаратом содержащим антимикотик и глюкокортикостероид (тридерм, травокорт и т.д.). После прекращения мокнутия можно перейти на антифунгальный препарат в виде крема с широким спектром действия (мифунгар, клотримазол и т.д.). Для профилактики развития микоза крупных складок кожи у тучных людей, страдающих эндокринной патологией, рекомендуется применять присыпки батрафен, борозин, дактарин.

Поражение волосистой части головы, щетинистых волос (бровей, ресниц) (Tinea capitis)

Препаратами выбора для лечения волосистой части головы является дифлюкан и тербинафин (тербизил).

Дифлюкан (флуконазол) назначают в дозе 8 мг/кг/неделю в течение 8 – 12 недель. Тербинафин назначают взрослым и детям весом более 40 кг в дозе 0,25 г/сутки сроком на 4 недели (при трихофитии) или на 8 недель (при микроспории). Дети старше 2 лет принимают тербинафин (тербизил) в дозе 125 мг/сут.

Итраконазол – в дозе 3-5 мг/кг/сут, гризеофульвин – взрослым 0,5 г/сут в течение 6-12 недель, детям 10-20 мг/кг/сут 6-8 недель.

Для увеличения эффективности лечения микоза волосистой части головы (ресниц, бровей) проводится эпиляция пораженных волос при осмотре пациента в лучах лампы Вуда. Также с этой же целью применяются средства для наружного лечения (шампуни с низоралом и антифунгальные кремы и мази).

Критериями излеченности является полное клиническое и микологическое выздоровление, подтвержденное отрицательными результатами троекратного микроскопического и культурального исследования, а также результатами осмотра в лучах люминесцентной лампы.

Инфильтративно-нагноительная трихофития (поражение волосистой части головы, паразитарный сикоз)

Лечение инфильтративно-нагноительной трихофитии проводится теми же препаратами и в тех же дозировках, что и при лечении микоза волосистой части головы.

Дифлюкан (флуконазол) назначают в дозе 8 мг/кг/неделю в течение 8 – 12 недель

Тербинафин (тербизил) назначают взрослым и детям весом более 40 кг в дозе 0,25 г/сутки сроком на 4 недели (при трихофитии) или на 8 недель (при микроспории). Дети старше 2 лет принимают тербинафин в дозе 125 мг/сут.

Итраконазол – в дозе 3-5 мг/кг/сут, гризеофульвин – взрослым 0,5 г/сут в течение 6-12 недель, детям 10-20 мг/кг/сут 6-8 недель.

При образовании абсцессов необходимо их дренировать на фоне проведения этиотропного лечения. Для элиминации гноя можно применять гипертонический раствор, фурацилин. Очаг поражения обрабатывается спиртовым раствором анилиновых красителей. Наружно из антифунгальных препаратов рекомендуется применять только растворы, так как применение мазей может способствовать распространению нагноительного процесса. При паразитарном сикозе необходимо запретить больным бриться.

Эпиляция пораженных волос позволит повысить эффективность лечения. Мытье головы даже антифунгальными шампунями при нагноительном процессе противопоказано.

Онихомикоз

1. Ограниченное поражение ногтей (не более 2 ногтевых пластинок, и не более чем на 1/3 по площади с дистального края). Такой ограниченный процесс можно лечить с помощью препаратов для местного применения. Лечение необходимо начинать с подчистки пораженного участка ногтевой пластинки при помощию набора “Микоспор”, аппаратного педикюра или кератолитических препаратов.
   Далее на пораженную ногтевую пластинку наносятся антифунгальные препараты. Лак “Батрафен” наносится ежедневно до полного отрастания здоровой ногтевой пластинки. На седьмой день ногтевая пластинка очищается с помощью любого косметического средства для снятия лака. Перед нанесением нового слоя лака рекомендуется делать ванночки с содово-мыльным раствором в течении 15 мин. Раствор для ванночки приготовляется из расчета 1 столовая ложка соды с «горкой», 1/10 куска дегтярного мыла, натертого на крупной терке, на 1 литр воды 35 — 40^°С. После ванночки размягченные части ногтя удаляются при помощи пилочки. В литературе встречаются противоречивые сообщения об эффективности этого метода лечения. Указывается процент излеченности больных от 5 — 9% до 50%.
   Также для лечения ограниченного поражения ногтей применяются смеси с 10% спиртовым раствором йода, димексидом и растворенными в них антифунгальными препаратами дифлюканом, тербинафином (тербизилом), гризеофульвином. Рекомендуется также втирать в ногтевые ложа мази, крема, содержащие нафтифин, тербизил, кетоконазол, оксиконазол, гризеофульвин и др. По данным методам лечения каких–либо длительных и значимых клинических исследований не проводилось. Поэтому трудно судить об их эффективности.
2. Поражение ногтей на пальцах кистей. При поражении ногтевых пластинок на пальцах кистей комплекс лечебных мероприятий должен включать назначение системного антимикотика, подчистку ногтей и наружную терапию антифунгальными препаратами. С целью профилактики повторного заражения необходимо обработать обувь больного, подвергнуть дезинфекции предметы личной гигиены (мочалки, полотенца, пилочки для ногтей, терки и скребки для обработки кожи и ногтей).
   Дифлюкан рекомендуется принимать по 150 – 300 мг один раз в неделю в течение 3 – 6 месяцев.
   Тербинафин (тербизил) назначают взрослым и детям весом более 10 кг по 250 мг в сутки сроком на 6 недель. Детям от 2 лет весом менее 20 кг тербинафин назначают из расчета 67,5 мг/кг в сутки, от 20 до 40 кг – 125 мг/кг в сутки сроком на 6 недель.
   Итраконазол может назначаться по двум схемам: по 200 мг ежедневно сроком на 3 месяца или по 200 мг дважды в день на 7 дней на первую и пятую неделю месяца. Для леченияонихомикозовудетейитраконазолненазначается.
   Гризеофульвин и кетоконазол для лечения онихомикозов не применяются из-за их высокой токсичности и низкой эффективности.
3. Поражение ногтей пальцев стоп. Проведение комплексной терапии, состоящей из приема системного антимикотика, подчистки ногтей, местного применения антифунгальных препаратов и противоэпидемиологических мероприятий, обеспечивает высокую эффективность терапии онихомикоза стоп. В настоящее время наиболее эффективными и часто применяемыми системными препаратами для лечения онихомикоза стоп являются дифлюкан (флуконазол), тербинафин (тербизил) и итраконазол.
   Дифлюкан (флуконазол) рекомендуется применять по 150 – 300 мг один раз в неделю в течение 6 – 12 месяцев.
   Тербинафин (тербизил) назначают взрослым и детям весом более 10 кг по 250 мг в сутки сроком на 12 и более недель. Детям от 2 лет весом менее 20 кг тербинафин назначают из расчета 67,5 мг/кг в сутки, от 20 до 40 кг – 125 мг/кг в сутки сроком на 12 недель.
   Орунгал (итраконазол) может назначаться по двум схемам: по 200 мг ежедневно сроком на 3 месяца или по 200 мг дважды в день на 7 дней на первую, пятую и девятую недели. При поражении больших пальцев стоп рекомендуется проводить четвертый курс «пульс-терапии» на тринадцатую неделю от начала терапии. Для лечения онихомикозов у детей итраконазолненазначается.
   Гризеофульвин и кетоконазол для лечения онихомикозов не применяются из-за их высокой токсичности и низкой эффективности.

Критериями излеченности является полное микологическое выздоровление, подтвержденное отрицательными результатами троекратного микроскопического и культурального исследования. После окончания лечения итраконазолом и тербинафином здоровые ногтевые пластинки отрастают не полностью: полное клиническое выздоровление наступает спустя 1 — 2 месяца после окончания приема антифунгальных препаратов.

Рефрактерные микозы кожи и ее придатков

Основными причинами неэффективности применения антимикотических средств являются:

1. назначение заведомо низко эффективных антимикотиков (таких как гризеофульвин, низорал).
2. назначение низких доз препарата и уменьшение продолжительности сроков лечения.
3. назначение антимикотика без учета его абсорбции из ЖКТ, при таких состояниях, как пониженная секреция и кислотность желудочного сока.
4. назначение системного антифунгального препарата без учета его взаимодействия с другими лекарственными средствами
5. нарушения правил приема препарата приводят к неэффективности лечения
6. назначение топических антимикотиков при распространенных поражения и/или поражении придатков кожи
7. иммуннодефицитные состояния.

Существует три направления решения проблемы терапии рефрактерных микозов. Во-первых – это увеличение стандартных доз антимикотика системного действия. Увеличение дозировок ламизила и орунгала являются потенциально опасными, поэтому в этом случае применяют дифлюкан в дозе 300 – 450 мг/нед. в течение 6 – 12 месяцев. Во-вторых – это увеличение сроков лечения. Наиболее безопасным и эффективным методом является применение дифлюкана. Его принимают по 150 мг/нед. в течение 12 – 16 месяцев. Третьим направлением решения проблемы терапии рефрактерных микозов является применение комбинированных схем лечения, сочетающих использование антимикотика системного действия, аппаратную подчистку ногтей и местную терапию антифунгальным лаком «Батрафен.

ПРОФИЛАКТИКА ДЕРМАТОМИКОЗОВ

Профилактика дерматомикозов включает в себя следующие основные мероприятия:

1. Ранняя диагностика, лечение, при необходимости — изоляция больных. Обязательным условием диагностики микозов должны быть лабораторные методы исследования: микроскопический, культуральный, при необходимости — люминесцентный и гистологический.
2. Тщательный эпидемиологический анализ каждого случая грибкового заболевания с учетом клинической формы микоза, анамнеза заболевания, рода возбудителя, путей и способов его распространения.
3. Выявление источников заражения (больных людей или животных) и контактных лиц с последующим их лечением.
4. Ликвидация путей распространения инфекции.
5. Санитарно-просветительная работа.

Микоз крупных складок. Профилактика заключается в дезинфекции общих бань, ванн, термометров, подкладных суден и клеенок, мочалок общего пользования. Необходим постоянный гигиенический уход за кожей складок; борьба с повышенной потливостью.

Профилактика микоза волосистой части головы должна включать в себя следующие мероприятия:

1. Своевременную клиническую и лабораторную диагностику заболевания, изоляцию и лечение больных.
2. Активное выявление источников заражения: больных людей и животных. При микозе волосистой части головы, вызванной антропофильными дерматофитами, особое внимание следует обращать на детские коллективы (школы, детские сады, ясли и т. п.), семьи, беспризорных детей. Для профилактики микоза, вызванного зоофильными дерматофитами, необходим ветеринарный надзор за животными, своевременное выявление и изоляция больных животных. В семьях целесообразно обследовать домашних животных (кошек, собак), у которых грибковые поражения проявляются в виде очагов облысения, шелушения и корочек, которые чаще всего локализуются на морде, за ушами, около хвоста. Кроме того, необходимо осуществлять отлов бездомных собак и кошек, которые нередко являются источником инфекции. При массовых обследованиях детских коллективов следует рекомендовать люминесцентный метод диагностики.
3. Ликвидацию путей распространения инфекции. Все вещи больного (верхняя одежда, белье, платье, постельные принадлежности, головные уборы), предметы, которыми он постоянно пользовался (гребенки, щетки, игрушки, книги и т. п.), подвергают паровой, пароформалиновой или паровоздушной дезинфекции. Большое профилактическое значение имеет санитарный надзор за парикмахерскими, прачечными, включающий в себя систематические осмотры обслуживающего персонала и контроль за выполнением обязательных санитарных мероприятий (дезинфекции инструментов, обработка помещений, состояние белья и т. п.).

Профилактика микозов стоп.

Основным условием заражения человека возбудителями микозов стоп является непосредственный контакт кожи стоп здорового человека с предметами, на которых находятся кожные чешуйки больных людей, зараженных грибами. Эти чешуйки могут попадать на различные предметы в тех местах, где больные люди ходят босиком (бани, душевые, плавательные бассейны, спортивные залы, жилые помещения и т. п.). Содержащиеся в чешуйках патогенные грибы чрезвычайно устойчивы к воздействию внешних факторов и на различных предметах годами сохраняют свою жизнеспособность и вирулентность вне кожи человека. Попадая на кожу стоп здорового человека, при наличии определенных предрасполагающих факторов (микротравмы, повышенная потливость кожи стоп, нарушения кровообращения нижних конечностей и т. п.), эти грибы могут являться причиной развития микоза стоп. Аналогичная ситуация может возникнуть при ношении обезличенной обуви, пользовании плохо обработанным постельным бельем, полотенцами и т. п.

Распространению микозов стоп способствуют также значительные трудности в ликвидации очагов инфекции, так как источником заражения во многих случаях являются больные со стертыми, маловыраженными формами болезни или люди, у которых микоз протекает бессимптомно (миконосители). Не зная о своем заболевании, эти люди в течение долгого времени могут заражать окружающих.

Исходя из изложенного выше, профилактические мероприятия при микозах стоп по степени значимости можно разделить на следующие основные группы:

1. ликвидация путей распространения инфекции;
2. активное выявление и лечение больных микозами стоп, особенно со стертыми формами инфекции и миконосителей;
3. устранение факторов, предрасполагающих к развитию микоза;

Ликвидация путей распространения инфекции. С этой целью необходимо проводить регулярный контроль за санитарным состоянием и систематической дезинфекцией бань, душевых, спортивных залов и плавательных бассейнов. Ковровые дорожки и коврики в помещениях должны быть резиновыми или из синтетических тканей, чтобы можно было регулярно проводить их влажную дезинфекцию. Для химической дезинфекции помещений можно использовать 3% раствор осветленной хлорной извести, 2% раствор неочищенной соды и 1 % раствор хлорамина.

Дезинфекцию обуви общего пользования в лечебных учреждениях, банях и т. п., а также обуви больных проводят или в пароформалиновых камерах, или с помощью обработки растворами фунгицидных химических веществ. Если нет условий для камерной дезинфекции, обувь тщательно протирают изнутри ватным тампоном, обильно смоченным 10—30% раствором формальдегида, завертывают в плотную бумагу или помещают в целлофановый мешок на 2-3 сут. Затем обувь проветривают и просушивают в течение 6-12 ч. Изнутри обувь можно протереть тампоном, смоченным нашатырным спиртом, а затем сухой ветошью. Обувь будет пригодна к носке через 2—3 ч. При добавлении к 10% раствору формальдегида 5% (по весу) хлорамина или препарата ХБ (натрия парахлорбензолсульфохлорамид) дезинфекцию можно провести в течение 15-20 мин.

Белье, носки, чулки и т. п. кипятят в течение 10— 15 мин в мыльной воде или обрабатывают с помощью бучения в 1—2 % содовом или мыльно-содовом растворе в течение 5 -10 мин. При отсутствии условий для кипячения можно использовать замачивание в 1 % или 5 % растворе хлорамина или препарата ХБ, активированного аммонием хлористым в течение 10— 20 мин. Растворы активируют добавлением в равном объеме 1 % раствора аммония хлористого непосредственно перед дезинфекцией. Нательное белье проглаживают горячим утюгом.

Активное выявление и лечение больных микозами стоп, особенно со стертыми формами, и миконосителей. Это мероприятие наиболее целесообразно проводить в организованных коллективах (военнослужащие, спортсмены). Систематическому осмотру подлежат сотрудники бань, плавательных бассейнов, прачечных. Лиц, выявленных на основании клинических данных как подозрительных на грибковую инфекцию, необходимо подвергать лабораторному обследованию.

Устранение факторов, предрасполагающих к развитию микоза. Среди этих факторов основное значение имеют повышенная потливость и микротравматизм кожи стоп. Уменьшение гипергидроза достигается ежедневным обмыванием кожи стоп прохладной водой или обтирание ее влажным полотенцем с последующим тщательным высушиванием. Помимо этого, рекомендуется обтирать кожу 2% салициловым или 1% танниновым спиртом с последующей присыпкой 10% борной пудрой, амиказолом, певарилом, батрафеном, толмиценом. Старые врачи при потливости стоп рекомендовали обтирать кожу 5—10 % раствором формальдегида циклами по 5—6 дней с прерыванием в 4—5 дней или следующим составом: Aluminis 1,0; Sol. Formaldehydi 5% et Spir. aethylici aa 30 ml, Aq. destill. 90 ml Можно также засыпать межпальцевые складки в течение 4—5 дней пудрой следующего состава: Aluminis, Ac. borici aa 4,5; Talci 1,0. Небольшое количество порошка засыпают также в носки. Хороший эффект может быть получен при использовании фунгицидных, высушивающих присыпок: борно-уротропиновой с медным купоросом (Cupri sulfatis 1,0; Ac. borici 5,0; Urotropini 8,0; Talci et Zinci oxydi aa ad 100,0); 5—10% борной; 5% борно-танниновой (Ac. borici 5,0; Tannini 5,0; Talci et Zinci oxydi aa ad 100,0).

Для профилактики развития онихомикоза рекомендуется 1 раз в неделю обрабатывать ногтевые пластинки лаком “ Батрафен”, а также однократно до посещения бань, плавательных бассейнов.

Санитарно-просветительная работа должна быть в первую очередь направлена на разъяснение правил индивидуальной профилактики, в частности на необходимость мытья ног на ночь (лучше холодной водой с хозяйственным мылом) и тщательно их вытирать; ежедневной смены носков и чулок; исключение ношения чужой обуви, носков, чулок; пользование резиновыми сандалиями или тапочками при посещении бани, бассейна, душа. Для закаливания кожи подошв рекомендуется хождение босиком по песку, траве в жаркое время года.В профилактике микозов стоп большое значение имеет комплекс общих оздоровительных мероприятий: регулярная физическая зарядка и закаливание, водные процедуры, спорт.

Приложение 1

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ДЕРМАТОМИКОЗОВ

Клиническая картина дерматомикозов весьма полиморфна, поэтому во всех случаях диагноз должен быть подтвержден лабораторными методами исследования. Для лабораторной диагностики дерматомикозов используют микроскопический, люминесцентный, культуральный, иммунологический (аллергологический и серологический) методы исследования.

Лабораторная диагностика дерматомикозов складывается из нескольких этапов. В обычной клинической практике обычно ограничиваются микроскопическим и культуральным исследованием зараженного материала. При необходимости эти методы дополняются иммунологическими, гистологическими исследованиями. Важную вспомогательную роль в диагностике дерматомикозов играет люминесцентный метод.

ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ МИКОЛОГИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

Устройство и режим работы микологической лаборатории должны обеспечивать предупреждение рассеивания патологического материала в окружающей среде, чтобы избежать заражения, аллергизации и распространения инфекции среди сотрудников и больных.

Лаборатория должна иметь определенный набор помещений, включая комнату (или специально оборудованное место) для приема и регистрации анализов, бокс-посевную для посева и работы с культурами, комнату с автоклавами для стерилизации и уничтожения патологического материала и культур, моечную, препараторскую, кладовую, гардероб для одежды, туалет. Пол и стены помещений, где проводится лабораторная диагностика микозов, должен выдерживать мытье дезинфицирующими растворами. Лаборатория укомплектовывается легко подвергающейся дезинфекции мебелью, включая шкафы для чистой лабораторной посуды, реактивов, питательных сред; соответствующим оборудованием и инструментами.

Для работы необходимы спиртовка или газовая горелка, микробиологические петли, микологические лопаточки, шпатели, эпиляционные пинцеты, маникюрные кусачки, скальпели, ножницы, ложечки Фолькмана, пипетки разные, пастеровские пипетки, иглы препаровальные, стеклянные палочки, шприцы, низкоскоростная центрифуга, аппарат для встряхивания, чашки Петри, пробирки, стеклянная посуда, ультрафиолетовая лампа Byда с фильтром, микроскопы, осветители, термостаты, автоклавы, холодильники, сухожаровые шкафы, бактерицидные лампы. Для работы с патологическим материалом и культурами грибов лабораторные столы следует покрывать стеклами с частично окрашенной в черный цвет обратной стороной: на черном фоне лучше видны обычно светлые культуры грибов, а также мелкие частицы исследуемого материала. Часть стекла окрашивается в белый цвет, так как на белом фоне хорошо видны оттенки пигмента у исследуемых колоний. Иногда для этих целей под стекла подкладывают листы черной и белой бумаги.

Воздух в лаборатории стерилизуют дезинфицирующими аэрозолями или ультрафиолетовыми лучами. Водопровод и система подачи газа должны быть всегда исправны. Необходимо достаточное количество дезинфицирующих средств. Пол, рабочие столы в помещениях, где производится работа с патологическим материалом, ежедневно убираются влажным способом с применением дезинфицирующих средств (5% раствор хлорамина, 5% осветленная хлорная известь): Термостаты еженедельно протирают 0,5% хлорамина; стены обрабатывают дезрастворами 1 раз в месяц. Стерилизацию посуды и инструментов горячим воздухом в сухожаровых шкафах производят при 180^°С в течение 60 мин. Необходимо помнить, что любой изучаемый материал потенциально опасен. Поэтому взятие патологического материала следует производить в специальной комнате с помощью инструментария, в халатах и масках. Одежду больного при взятии материала защищают клеенчатой пелериной и салфеткой. Взятие материала с ног производят на специальной скамейке, покрытой клеенкой. Пелерины, салфетки после каждого использования обеззараживают кипячением в течение 15 мин или погружением в дезинфицирующий раствор (5 % раствор хлорамина на 3 ч или 5% осветленную хлорную известь на 2ч). Патологический материал или культуру переносят в специальной таре (металлические или пластмассовые ящики с крышками, биксы), которую внутри и снаружи ежедневно обрабатывают дезинфицирующими растворами.

Все посевы производят вблизи огня спиртовки или газовой горелки с обжиганием инструмента и краев пробирки. Засеянные пробирки и другие емкости должны иметь четкие надписи с указанием даты посева, номера анализа, вида и штамма возбудителя.

Загрязненные пипетки, шпатели, предметные и покровные стекла обеззараживают погружением в 5% раствор фенола, 5% раствор лизола на 30 мин или в 5% раствор хлорамина, 5% раствор осветленной хлорной извести на 2—3 ч, затем моют. Патологический материал (кусочки тканей, чешуйки кожи, ногтей) и отработанные культуры грибов автоклавируют при 2 атм / 132^о / 20 мин, при 1,5 атм / 126^о / 30 мин; либо кипятят 1 ч в воде или 30 мин в 1% мыльно-содовом растворе.

ВЗЯТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА

Успех лабораторного исследования микозов во многом зависит от правильного взятия патологического материала. Поскольку грибы способны поражать различные органы человека, при подозрении на микоз необходимо исследовать различный патологический материл. В дерматологической практике чаще всего приходится иметь дело с микозами, при которых исследованию на грибы подлежат кожные чешуйки, волосы, ногти. При подозрении на глубокие и системные микозы может возникнуть необходимость лабораторной диагностики на грибы мокроты, промывных вод, мочи, фекалий, гноя, отделяемого слизистых оболочек, крови, кусочков органов и биопсированной ткани.

В очагах поражения на коже, из которых предполагается брать патологический материал, за несколько дней или недель необходимо прекратить всякое лечение. Следует иметь в виду, что использование слабых дезинфицирующих растворов или даже индифферентных средств может помешать исследованию. Непосредственно перед забором патологического материала очаг поражения необходимо обработать 96 % спиртом или раствором ксилола. Материал лучше всего брать со свежих, но уже полностью развившихся очагов поражения. Кожные чешуйки необходимо соскабливать с периферии очагов, грибы здесь встречаются чаще всего как в виде мицелия, так и спор. Кожные чешуйки снимаются скальпелем, корочки — эпиляционным пинцетом. Наряду с чешуйками желательно забирать небольшую часть прилегающей к очагу поражения здоровой кожи, так как в этих на внешний вид нормальных участках можно обнаружить большое количество элементов гриба. При дисгидротических высыпаниях для анализа следует использовать покрышки пузырьков и крупные, с трудом отделяющиеся чешуйки на границе очагов поражения и здоровой кожи. Поверхностные корочки и чешуйки в центре кольцевидных высыпаний мало пригодны для исследования, так как элементы грибов здесь имеются непостоянно и их бывает трудно отличить от фрагментов жирового распада тканей. Скутулы при фавусе удобнее брать эпиляционным пинцетом, они очень богаты грибами во всех своих частях. В случаях подозрения на грибковое поражение пушковых волос, их необходимо извлекать эпиляционным пинцетом по возможности вместе с чешуйкой. Грубые роговые массы с подошв срезают скальпелем или лезвием безопасной бритвы.

У больных микозами волосистой части головы пораженные волосы извлекают эпиляционным пинцетом. Для исследования необходимо брать короткие, перекрученные, изогнутые в виде дуги или запятой, а также длинные, но покрытые чехлом в основании, волосы. При подозрении на фавус необходимо помнить о том, что волосы не обламываются, но становятся тусклыми, безжизненными, седоватыми. Там, где обломанные волосы плохо видны невооруженным глазом, нужно пользоваться лупой и собирать с очагов поражения чешуйки, поскольку коротко обломанные волосы могут иметь вид едва заметной черной точки, заложенной в толще роговой чешуйки. Если пораженные волосы имеют вид черных точек, то их извлекают на поверхность кожи или острым концом скальпеля, или препаровальной иглой.

Пораженные волосы, взятые для микроскопического исследования, желательно разложить на предметном стекле на фоне черной бумаги. В этом случае они резко отличаются от здоровых волос серым и тусклым цветом.

При взятии материала необходимо исследовать каждый, даже маленький очаг облысения, особенно у взрослых, так как грибковое поражение на голове у них нередко сочетается с мелкими участками рубцовой алопеции.

У больных с инфильтративно-нагноительной формой микоза волосистой части головы и области роста бороды и усов (kerion, паразитный сикоз) очаги поражения часто покрыты массивными корками. В этих случаях отдельные пораженные волосы выявить трудно, они чаще встречаются в свежих высыпаниях, по краю очагов поражения, в более глубоких отделах кожи. Нередко они выталкиваются из волосяных фолликулов вместе с гноем при надавливании на очаг поражения. Волосы желательно брать вместе с гноем, затем поместить на чашку Петри, часовое или предметное стекло, и отделить волос от гноя.

Соскобы с поверхностных очагов пораженных ногтевых пластинок делают скальпелем, утолщенные ногтевые пластинки срезают скальпелем или маникюрными кусачками; подногтевой гиперкератоз можно получить с помощью препаровальной иглы. Для взятия материала из глубоких слоев через «окошечко» в ногтевой пластинке иногда пользуются бормашиной. При паронихиях необходимо брать гной из-под ногтевых валиков; при отсутствии гноя — соскабливать материал с соприкасающихся поверхностей ногтевой пластинки и валиков.

Жидкий патологический материал собирают асептично в стерильную посуду, чешуйки кожи, ногтя и волосы — на листочки простой или мягкой пергаментной бумаги.

При необходимости полученный патологический материал доставляют в лабораторию в специальной таре или металлических биксах. Поступивший в лабораторию материал исследуют в течение 1 ч после взятия при хранении в условиях комнатной температуры или не более чем через 3 ч при хранении в холодильнике при температуре 4оС.

В запаянных пробирках или пипетках жидкий патологический материал сохраняется до высыхания довольно долго, грибы в волосах и чешуйках, завернутые в бумажные пакеты (типа аптечных порошков), могут сохраняться месяцы и даже годы..

При необходимости исследования на грибы биопсийного материала его помещают в стерильную чашечку Петри и используют для микроскопии, посевов на питательные среды и приготовления гистологических препаратов.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Микроскопическое исследование патологического материала на грибы производят в нативных и окрашенных препаратах. Для приготовления неокрашенных препаратов полученный материал размельчают при помощи скальпеля или препаровальной иглы и помещают на середину предметного стекла. Для более четкого выявления элементов гриба производят просветление (мацерацию) материала. С этой целью прибегают к помощи различных веществ, чаще всего едкой щелочи (КОН, NaOH), которые растворяют эпидермальные чешуйки, слизь, гной, просветляют пигмент волоса и тем самым делают грибы доступными для исследования.

На размягченные чешуйки кожи или ногтя, которые помещают на середину предметного стекла, наносят 1—3 капли 20—30% раствора КОН (NaOH). Исследуемый материал в каплях щелочи осторожно подогревают над пламенем спиртовки до появления нежного белого ободка из кристаллов щелочи по периферии капли. Подогревать до кипячения не следует. После подогревания каплю накрывают покровным стеклом, избегая попадания пузырьков воздуха. Подогревание препаратов после наложения покровного стекла не рекомендуется. Приготовленные препараты длительному хранению не подлежат. Их лучше всего исследовать в течение 2 ч с момента приготовления, так как после этого наступает глубокое разрушение тканей или выпадают кристаллы щелочи. Р. А. Аравийский и Г. И. Горшкова (1995) рекомендуют просветленные и накрытые покровным стеклом препараты кожных чешуек и волос оставлять на 5—10 мин, а ногтевых пластинок — на 30—40 мин до микроскопирования.

Просветление препаратов можно проводить без подогревания, для этого их оставляют в 20% растворе КОН на 30— 60 мин или используют другие методы просветления патологического материала: хлорал-лактофенолом по Аману; лактофенолом; раствором, содержащим по 15% диметилсульфоксида и КОН в воде. Хорошие результаты получают после просветления ногтевых пластинок, помещенных в 5% раствор КОН на 24 ч, подогревания в этом случае не требуется.

Микроскопическое исследование производят на обычном лабораторном микроскопе без иммерсии. Конденсор микроскопа должен быть опущен, диафрагма сужена. В начале препарат находят на стекле при малом увеличении (40х), последующее исследование производят при большем увеличении (100х); детально препарат изучают при увеличении 400х. Необходимо исследовать несколько препаратов с тем, чтобы увеличить надежность анализа и избежать ложноположительных результатов.

Ошибки в микроскопической диагностике грибов могут возникнуть в связи как с дефектами приготовления препарата, так и с недостаточной опытностью лаборанта.

Дефекты изготовления прежде всего бывают связаны с перегреванием препарата, что может привести к выпадению кристаллов щелочи, разрушению волоса и появлению мелкозернистого распада в патологическом материале. Линейное расположение удлиненных ровных кристаллов щелочи весьма напоминает нити септированного мицелия даже на чистом стекле без патологического материала. Кроме того, обилие кристаллов щелочи препятствует выявлению гриба в глубоко лежащих слоях патологического материала.

Дифференциально-диагностическими признаками являются исключительное однообразие кристаллов, их стекловидная прозрачность, многогранность краев и отсутствие неразрывной связи одного элемента с другим. В сомнительных случаях рекомендуется добавить к препарату капельки слегка подогретой дистиллированной воды, которые быстро растворяют кристаллы щелочи.

За элементы гриба ошибочно могут быть приняты капельки жира, пузырьки воздуха, хлопчатобумажные нити одежды и так называемый «мозаичный грибок».

Липиды кожных покровов, жировой распад клеток и зерна кератогиалина, особенно имеющие правильную форму, могут напоминать отдельные споры гриба. Но разнообразие формы и, главное, размеров, отсутствие внутренней структуры образований (вакуоли, оболочки) говорят против грибковой природы данных элементов. Липиды также могут попасть в препарат при взятии патологического материала с недостаточно очищенного очага поражения.

Пузырьки воздуха могут напоминать споры дрожжеподобных клеток, но в отличие от последних они окружены плотной темной оболочкой, и даже самые маленькие пузырьки воздуха всегда больше клеток гриба.

Нити от ткани носков, одежды и т. п. обычно лежат отдельно от патологического материала, они всегда больше гифов, грубее и не септированы.

«Мозаичный грибок» представляет собой артефакт, который возникает в процессе кристаллизации (возможно, за счет распада холестерина). Он имеет вид сеточки или петель, очертания которых соответствуют границам роговых чешуек, в отличие от нитей мицелия он никогда не пересекает стенки клеток эпидермиса.

В некоторых лабораториях просветление препаратов для микроскопического исследования проводят 15—30% раствором КОН, в который добавляют 5—10% коммерческих темно-синих чернил фирмы Паркер (Parker’s Superchrome Blue-Black Ink). При этой окраске гифы и споры окрашиваются в голубой цвет.

КУЛЬТУРАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Культуральное исследование является высокочувствительным и специфическим методом лабораторной диагностики микозов. Его необходимо производить независимо от результатов микроскопии, так как культуральный метод позволяет иногда выявлять возбудителя при отрицательных данных микроскопии; он дает возможность определять род и вид возбудителя и, следовательно, проводить адекватную терапию и профилактику заболевания. Особенно полезен культуральный метод для диагностики латентных форм дерматомикозов, носительства дерматофитов здоровыми людьми.

Перед посевом патологического материала его расщепляют на предметном стекле на мелкие кусочки, 5—6 из них переносят на поверхность косого агара и располагают на расстоянии 1 —2 см один от другого. Материалом одной пробы засевают не менее 2—3 пробирок (волосы) или 4—5 пробирок (кожные и ногтевые чешуйки). Для первичной изоляции дерматофитов лучше всего пригодны стандартная агаризированная среда Сабуро с 2—4% глюкозы или сусло-агар, содержащие антибиотики (пенициллин 50 мкг/мл + стрептомицин или биомицин (50 мкг/мл и 200 мкг/мл соответственно) и антидрожжевой антибиотик актидон (циклогексамид) 0,1—0,5 мг/мл. Актидон не влияет на рост дерматофитов и подавляет многие плесневые грибы, а также виды Candida и Cryptococcus [Аравийский Р. А., Горшкова Г. И., 1995].

Посев производят в боксе над пламенем газовой или спиртовой горелки платиновой петлей, микологическим крючком или лопаточкой из нихрома. Держа пробирку в левой руке, охватывают ее над пламенем горелки, захватывая пробку мизинцем правой руки, которой одновременно держат петлю. Прокаленную докрасна петлю остужают и одновременно увлажняют прикосновением к поверхности среды в стороне от места предполагаемого посева. Затем берут частицу материала и наносят на поверхность агара. Пробирку закрывают пробкой, предварительно обожженной над пламенем. Так же производят пересев из пробирки в пробирку.

Аналогичным образом производят посев на чашку Петри. Необходимо, чтобы имеющаяся в ней среда как можно меньше соприкасалась с окружающим воздухом, поэтому крышку следует приподнимать настолько, чтобы в нее свободно могла пройти только петля с патологическим материалом.

Посевы инкубируют при 22—30° С (лучше всего 28 °С). Появление роста дерматофитов отмечается с 4-го по 12-й день инкубации в точках посева по краям внесенного материала. При отсутствии роста в течение 30 дней результаты культивирования считаются отрицательными. В оптимальных условиях первичные культуры многих дерматофитов можно идентифицировать на 7—10-й день после посева, но следить за посевами нужно в течение 20—30 дней. Первичные культуры растут сравнительно медленно, при появлении роста в первичным посеве необходимо произвести отсев от края колонии на свежую дифференциальную среду для получения чистой культуры, которая будет служить материалом для идентификации выделенного дерматофита.

ЛЮМИНЕСЦЕНТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

В 1925 г. Margarot и Deveze обнаружили, что волосы, пораженные некоторыми дерматофитами, дают характерное свечение в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Byда. Стекло Вуда состоит из сульфата бария, содержит около 9% окиси никеля; оно пропускает лучи длиной 365 нм. В качестве источника ультрафиолетовых лучей можно использовать различные приборы. Природа свечения точно не установлена. Волос продолжает светиться после гибели гриба и после попыток экстрагировать флюоресцирующий материал горячей водой или холодным раствором бромида натрия. Интенсивность и характер свечения зависят от рН раствора. Полагают, что флюоресцирующая субстанция появляется в процессе взаимодействия гриба и растущего волоса.

Свечение в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда, характерно только для волос, пораженных грибами рода Microsporum (M. canis, M. audouinii, M. ferrugineum, M. distortium, изредка M. gypseum и M. nanum), a также Trichophyton schonleinii. Волосы, пораженные микроспорумами, особенно M. canis и M. audouinii, дают наиболее яркое свечение; волосы, пораженные Т. schonleinii, имеют тусклую зеленоватую флюоресценцию.

Свечение наблюдается только в полностью пораженных грибом волосах. Его может не быть в свежих очагах поражения. В этих случаях следует эпилировать волосы из краевой, наиболее активной зоны, и свечение можно обнаружить в корневой части волос.

Люминесцентный метод можно использовать как для диагностики и контроля за эффективностью лечения у отдельных больных, так и в эпидемиологических очагах. Компактные передвижные установки удобны для обследования контактных людей в школах, детских садах и т. п.

Люминесцентное обследование необходимо производить в затемненной комнате, очаги поражения должны быть предварительно очищены от корок, остатков мази и т. п. Люминесцентный метод можно использовать для диагностики отрубевидного лишая, особенно при локализации очагов поражения на волосистой части головы. Очаги поражения при этом заболевании имеют красновато-желтое или бурое свечение. Это свечение, однако, не является строго специфичным, так как может наблюдаться при наличии перхоти на волосистой части головы и даже у здоровых людей в области устьев волосяных фолликулов на лице и верхней части туловища. Выявленные с помощью люминесцентного метода пораженные волосы должны обязательно подвергаться микроскопическому исследованию.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Иммунологические методы исследования используют для выявления специфической перестройки организма и серологической диагностики грибковых заболеваний. Для обнаружения специфических антител в сыворотке пробы проводят следующие серологические реакции: агглютинации, преципитации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции с соответствующими антигенами.

Аллергическое состояние организма больного выявляют с помощью аллергических кожных проб. Аллергены наносят на скарифицированную кожу по Пирке или втиранием в кожу по Моро, внутрикожно по Манту, а также уколом в кожу. С помощью этих проб выявляют аллергические реакции как немедленного, так и замедленного типа, что позволяет оценить состояние гуморального и клеточного иммунитета.

Для выявления специфической сенсибилизации лимфоцитов используют реакции дегрануляции базофилов, агломерации и альтерации, тест бластной трансформации, подавления миграции макрофагов и т. п.

Сопоставление результатов серологических и аллергических реакций оказывается полезным как для диагностики, так и для прогноза течения микозов.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Гистология микозов кожи, обусловленных дерматофитами

Патоморфологические изменения в очагах поражения обусловлены внедрением грибов в роговой слой эпидермиса, волосы и ногти и ответной воспалительной реакцией кожи, которая может быть острой, подострой или хронической. Диагноз можно считать установленным только в том случае, если в гистологических препаратах обнаруживают элементы грибов. Для этого используют различные гистологические окраски, наиболее информативной является периодическая кислотная реакция (PAS), позволяющая выявить полисахариды, имеющиеся в целлюлозе и хитине клеточной стенки большинства дерматофитов (окраска по Шифу и ее модификации). Можно также использовать реакции сульфатирования и импрегнацию гистологических срезов серебром [Хмельницкий О. К., 1973; Lewer W. F. и Schaumburg-Lewer I., 1983].

Грибы в роговом слое эпидермиса, даже при использовании специальных окрасок, выявляются в небольшом количестве в виде нитей мицелия и спор. В редких случаях, когда грибов в очагах поражения много, их можно обнаружить в срезах, окрашенных гемотоксилин-эозином, в виде нежных базофильных структур в роговом слое.

Воспалительные изменения в эпидермисе могут быть различными: от незначительного внутри- и внеклеточного отека шиповатых клеток до выраженного спонгиоза. Спонгиоз обычно развивается при дисгидротических вариантах микозов стоп и кистей, клинически в этих случаях отмечаются пузырьки. Причиной этой реакции обычно является Т. mentagrophytes var. interdigitale. Иногда в эпидермисе отмечается выраженный гиперкератоз, что чаще всего наблюдается при микозе, обусловленном Т. rubrum.

Гистологические изменения в дерме неспецифичны и соответствуют острому, под острому и хроническому воспалению.

При микозе гладкой кожи, вызванном Т. rubrum, грибы иногда выявляются в пушковых волосах и волосяных фолликулах. Вокруг фолликулов развивается воспалительная реакция, которая за счет попадания в дерму грибов может приобретать гранулематозный характер. Центральная часть инфильтрата в этих случаях может подвергаться нагноению и некрозу, а периферическая состоять из лимфоцитов, гистиоцитов, эпителиоидных и многоядерных гигантских клеток, внутри которых иногда обнаруживаются споры гриба. Размеры спор здесь достигают 6 мкм в диаметре, в волосе обычно не превышают 2 мкм.

При инфильтративно-нагноительной форме микозов волосистой части головы и области роста бороды и усов элементы грибов обнаруживаются в волосяном фолликуле, внутри и вокруг волоса. В волосе они определяются чуть выше зоны начала кератинизации (примерно на уровне 30 мкм). В дерме отмечают воспалительную реакцию различной интенсивности, наиболее выраженную при kerion Celsii. При острой гнойной реакции в составе инфильтрата отмечают большое количество нейтрофильных лейкоцитов, элементы грибов в этом случае могут полностью исчезать. При хроническом течении процесса инфильтрат может приобретать гранулематозный характер, в нем появляются многоядерные гигантские клетки. Для подтверждения диагноза при отсутствии в инфильтрате грибов можно использовать иммунофлюоресцентные методы окраски. Для этих целей применяют мечен-

ную флюоресцином антисыворотку к Т. mentagrophytes, которая позволяет обнаружить антигены гриба в волосе и в перифолликулярном инфильтрате.

Формирование инфильтративно-нагноительной реакции кожи при микозе волосистой части головы (kerion Celsii) и области роста бороды и усов, обусловленных грибами М. canis, Т. tonsurans и Т. verrucosum, представляет собой проявление иммунологической реакции. Об этом свидетельствуют:

1. Склонность очагов поражения к спонтанному разрешению.
2. Отсутствие элементов гриба при очень выраженной воспалительной реакции со стороны кожи при микозе, вызванном Т. verrucosum (faviforme) и Т. tonsurans.
3. Постоянная положительная реакция в ответ на внутрикожное введение трихофитина при инфильтративно-нагноительных формах микоза, вызванного зоофильными трихофитинами (например, Т. Tonsurans), и отрицательная — при поверхностных микозах, обусловленных тем же Т. tonsurans.

При фавусе в роговом слое эпидермиса обнаруживается большое количество нитей мицелия и единичные споры гриба. Скутула представлена экссудатом, паракератотическими клетками эпидермиса, клетками воспалительного инфильтрата, а также нитями мицелия и спорами гриба, которые расположены преимущественно в периферической зоне скутулы. В активной стадии болезни в дерме вокруг дегенеративных волосяных фолликулов отмечается выраженный воспалительный инфильтрат, содержащий многоядерные гигантские и плазматические клетки. В старых очагах поражения волосы и сальные железы отсутствуют, имеются явления фиброза

Приложение 2

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА

Амиказол (Amycozolum) — 5% мазь и 2—5% пудра. Препарат эффективен в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов рода Candida.

Амфоглюкамин (Amphoglucaminum) — смесь N-метил-глюкаминовой соли амфотерицина В с N-метил-глюкамином. По спектру противогрибкового действия препарат соответствует амфотерицину В. Взрослым назначают внутрь, начиная с 200000 ЕД 2 раза в день, при недостаточном эффекте и хорошей переносимости дозу увеличивают до 500 000 ЕД 2 раза в сутки. Курс лечения при локализованных формах кандидоза продолжается обычно 10—14 дней; при распространенных и глубоких микозах — до 3—4 нед.

Амфотерицин В (Amphotericinum В) — антибиотик, продуцируемый актиномицетом Streptomyces nodosus. Эффективен при кандидозе (в частности при хроническом кандидозе кожи и слизистых оболочек, включая кандидозную гранулему), бластомикозе и других глубоких и системных микозах.

Препарат применяют внутривенно, ингаляционно и местно в виде мази.

При хроническом кандидозе кожи и слизистой оболочек, глубоких и системных микозах препарат применяют внутривенно. Для. внутривенных вливании препарат выпускается в виде специальной лекарственной формы — амфотерицина В для внутривенного введения (Amphotericinum В pro injectione intravenosa). Препарат обладает высокой токсичностью и побочными эффектами, поэтому должен применяться по строгим показаниям и при тщательном врачебном наблюдении.

При кандидозе кожи и слизистой оболочек используют мазь амфотерицина В (Unguentum Amphotericini В) (30000 ЕД в 1 г). Наносят тонким слоем 1—2 раза в день. Курс лечения 10 дней.

Анкотил (Ancotil) — активное вещество флуцитозин обладает фунгистатическим свойством в отношении дрожжеподобных грибов рода Candida, а также возбудителей хромобластамикоза, криптококкоза.

Выпускается в виде таблеток (0,5 г) и раствора для инфузий.

Показания: системный кандидоз, криптококкоз и хромо-бластомикоз; аспергиллез (только в сочетании с амфотерицином В).

Антифунгол (Antifungol) — активное вещество клотримазол. Выпускается в форме мази, вагинального крема и вагинальных таблеток. Применяется так же как клотримазол.

Атрикан (Atrican) — активное вещество тенонитрозол. Оказывает фунгицидное действие в отношении грибов рода Candida. Капсулы по 0,25 г. Назначается при кандидозах мочеполовых путей по 2 капсулы в сутки. Курс лечения — 4 дня.

Батрафен (Batrafen) — активное вещество циклопироксоламин. Выпускается в форме крема, раствора и пудры для наружного применения, лака для ногтей и вагинального крема. Эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных, плесневых и других грибов.

Показания: лечение грибковых заболеваний кожи, вызванных чувствительными к препарату возбудителями, кандидозных вульвовагинитов. Препарат в форме пудры используется для профилактики грибковых инфекций кожи.

Батрафен лак для ногтей (Batrafen nail laquer) — активное вещество циклопирокс. Назначается для лечения онихомикозов, вызванных Т. rubrum, E. floccosum, С. albicans.

Гино-дактарин (Gyno-daktarin) — активное вещество миконазол. Свечи вагинальные по 0,1 г.

Противогрибковое и антибактериальное вещество для наружного (интравагинального) применения.

Показания: местное лечение вагинальных и вульвовагинальных кандидозов и суперинфекции, вызванной грамположительными микроорганизмами.

Режим дозирования: один раз в день перед сном 1 вагинальная свеча вводится глубоко во влагалище. После исчезновения симптомов лечение продолжить еще 14 дней.

Гино-певарил (Gyno-pevaril) — активное вещество зконазола-нитрат. Свечи вагинальные 0,15 г; крем вагинальный 1%.

Показания: кандидозные вульвовагиниты и баланиты.

Режим дозирования: свечи вводят глубоко во влагалище перед сном 1 раз в день. Курс лечения 3 дня.

Крем вводят глубоко во влагалище или смазывают головку полового члена 1 раз в день, курс лечения 2 нед.

Гино-травоген (Gyno-travogen) — активное вещество изоконазола-нитрат. Шарики вагинальные по 0,6 г.

Показания: грибковые инфекции влагалища, включая смешанные формы с грамположительными бактериями.

Режим дозирования: шарик вводят глубоко во влагалище 1 раз в день перед сном.

Гризеофульвин (griseofulvin) — антибиотик, продуцируемый плесневым грибом Penicillium nigricans (griseofulvum), является противогрибковым препаратом, оказывающим фунгистатическое действие на дерматофиты (трихофитоны, микроспорумы, эпидермофитон) неэффективен при кандидозе.

Гризеофульвин принимают внутрь и используют для наружного лечения. Предполагают, что при приеме внутрь антибиотик поступает из кишечника в кровь, адсорбируется клетками эпидермиса и скапливается в роговом слое и придатках кожи (волосах, ногтях), вследствие чего они становятся недоступными для внедрения гриба. Это доказывается тем, что примерно через 2—3 нед от начала лечения у больных в проксимальной части волос (или ногтя) появляется здоровая, свободная от гриба зона, тогда как в дистальной части остаются элементы гриба. В процессе дальнейшего применения гризеофульвина пораженная часть волоса (или ногтя) постепенно «выталкивается» растущей частью. Вот почему рекомендуется при лечении гризеофульвином через каждые 7—10 дней сбривать отрастающие волосы.

Гризеофульвин принимают в таблетках (по 0,125 г) во время еды и запивают 1 чайной ложкой подсолнечного масла или рыбьего жира. Первое контрольное исследование на грибы проводят через 10—14 дней от начала лечения, последующие — через 3—4 дня до отрицательных результатов, затем каждые 5—7 дней. Критериями излеченности являются клиническое выздоровление и трехкратные отрицательные анализы. Суточная и курсовая дозы гризеофульвина зависят от массы тела и возраста больного.

При микозе волосистой части головы, вызванных дерматофитами, Гризеофульвин назначают по 8 табл. в день, детям из расчета 21—22мг/кг в сутки (при микроспории) и 18 мг/кг (при трихофитии). Препарат принимают ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе в течение 2 нед через день и 2 нед 2 раза в неделю. В процессе лечения у больных микозами волосистой части головы необходимо еженедельно сбривать волосы, мыть голову водой с мылом 2 раза в неделю. Рекомендуется втирать в кожу головы противогрибковые мази и смазывать очаги 2 — 3 % спиртовым раствором йода.

При онихомикозах, трихофитии и фавусе волосистой части головы суточная доза гризеофульвина для взрослых массой тела до 50 кг составляет 5 табл. (625 мг), а при большей массе тела прибавляют на каждые 10кг по 1 табл., но не свыше 8 (1 г) в сутки.

Детям и подросткам назначают при онихомикозах по 16 мг/кг в сутки.

При онихомикозах принимают препарат в течение 1-го месяца ежедневно, 2-го месяца — через день, далее 2 раза в неделю. Общая продолжительность лечения не менее 8 мес.

При онихомикозах рекомендуется лечение гризеофульвином сочетать с удалением ногтей кератолитическими средствами и применять наружные противогрибковые препараты.

Линимент наносят тонким слоем на очаги поражения в суточной дозе не свыше 30 г. Лечение продолжают не менее 2 нед после исчезновения клинических симптомов и при трех отрицательных анализах при микроскопическом исследовании.

У отдельных больных во время лечения гризеофульвином наблюдаются головная боль, боли в животе, понос, рвота;

в крови — незначительная эозинофилия, как очень редкое явление — коревидная или скарлатиноподобная токсидермия, крапивница. Иногда развивается дезориентация, поэтому гризеофульвин не рекомендуется назначать амбулаторно водителям всех видов транспорта.

Противопоказания: заболевания печени, почек, крови, злокачественные новообразования, нарушение мозгового кровообращения, инсульт, порфирии (гризеофульвин способен усилить фотосенсибилизацию), беременность, период грудного кормления ребенка. Гризеофульвин можно заменить препаратами имидазола (кетоконазол, низорал)

Дактарин (Daktarin) — активное вещество миконазола нитрат. Крем.

Препарат активен в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов.

Режим дозирования: крем наносят на очаги поражения дважды в день. Курс лечения продолжается от 2 до 6 нед, при онихомикозах — непрерывно в течение не менее 3 мес. Лечение должно продолжаться минимум в течение недели после исчезновения клинических проявлений заболевания.

Дактозин (Daktozin) — комбинированный препарат, в состав которого входят миконазола нитрат и оксид цинка. Выпускается в форме мази. Основное показание — лечение «пеленочного» кандидоза у детей. Препарат наносят на всю пораженную область кожи, предварительно очищенную и высушенную. Препарат не втирают в кожу. Лечение продолжают до исчезновения симптомов воспаления.

Декамин (Decaminum) — препарат для наружного лечения заболеваний, вызванных дрожжеподобными грибами рода Candida (С. albicans). Назначают при кандидозном стоматите, кандидозе кожи, паронихиях, при воспалительных процессах в полости рта и глотки, а также при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes.

Для лечения грибковых заболеваний кожи применяют в виде 0,5 % и 1 % мази, которые втирают в очаги поражения 1—2 раза в день. Длительность лечения зависит от характера и Течения заболевания. Лечение проводят под контролем наличия грибов в очагах поражения. Обычно курс лечения составляет 1—3 нед.

При воспалительных заболеваниях полости рта и глотки и кандидозном стоматите назначают декамин в виде карамели; каждая карамель содержит 0,00015 г (0,15мг) препарата. 1—2 карамели помещают под язык или за щеку и держат до полного рассасывания. Карамель принимают каждые 3—5 ч, а при тяжелых инфекциях — каждые 2 ч,

Дигнотримазол (Dignotrimazol) — активное вещество клотримазол. Выпускается в форме крема, раствора для наружного применения и вагинальных таблеток. Показания — см. Клотримазол.

Дифлюкан (Diflucan) — активное вещество флуконазол-бистриазол. Выпускается в виде желатиновых капсул 0,05; 0,1; 0,15 и 0,2 г; и раствора для инфузий.

Активен в отношении грибов рода Candida (включая системный кандидоз при нормальном и сниженном иммунитете); Cryptococcus neoformans и дерматофитов.

Показания:

1. Грибковые инфекции кожи, включая микозы кистей и стоп, туловища и паховой области, онихомикоз, отрубевидный лишай и кандидоз кожи.

2. Системный кандидоз, включая кандидемию, диссеминированный кандидоз и другие формы инвазивного кандидоза.

3. Кандидозы слизистых оболочек (орофарингеальные, пищеводные и неинвазивные бронхолегочные инфекции, кандидурия, кандидозы кожи и слизистых оболочек, а также хронический атрофический кандидоз полости рта, связанный с ношением зубных протезов).

4. Вагинальный кандидоз — острый и хронический.

5. Профилактика грибковых инфекций у больных со злокачественными заболеваниями,которыепредрасположены к таким инфекциям в результате химиотерапии цитостатиками или радиотерапии.

6. Криптококкоз, включая криптококковый менингит (в том числе у больных СПИДом).

Режим дозирования. При выборе суточной дозы дифлюкана необходимо принимать во внимание характер и тяжесть грибковой инфекции.

При лечении кандидемии, диссеминированного кандидоза и других инвазивных кандидозных инфекций суточная доза дифлюкана составляет в первый день 0,4 г, а в последующие дни 0,2 г. При недостаточной клинической эффективности доза препарата может быть увеличена до 0,4 г/сут. Продолжительность лечения зависит от терапевтического действия и переносимости флюконазола.

При орофарингеальном кандидозе доза препарата обычно не превышает 0,05 г один раз в сутки, продолжительность лечения — 7—14 дней. При необходимости, например, у больных с выраженными нарушениями иммунитета, лечение может быть продолжено. При атрофическом кандидозе полости рта, связанном с ношением зубных протезов, дифлюкан назначается по 0,05 г один раз в сутки в течение 14 дней, препарат можно применять на фоне местных антисептиков.

При других локализациях поражений грибами рода Candida (за исключением вагинального кандидоза), например, при эзофагите, неинвазивном бронхолегочном поражении, кандидурии, кандидозе кожи и слизистых оболочек обычная терапевтическая доза дифлюкана составляет 0,05 г в день; лечение продолжается 14—30 дней. В случаях тяжелой кандидозной инфекции слизистых оболочек доза препарата может быть увеличена до 0,1 г в день.

При вагинальном кандидозе дифлюкан назначают однократно в дозе 0,15 г.

Для профилактики грибковых инфекций у больных со злокачественными новообразованиями доза дифлюкана должна составлять 0,05 г один раз в сутки до тех пор, пока больной находится в группе повышенного риска вследствие цитостатической или радиотерапии.

При микозах кожи, вызванных дерматофитами, включая микозы стоп, гладкой кожи, крупных складок и кандидозе кожи, рекомендуют назначать дифлюкан в дозе 0,03 г/сут или 0,15 г/нед. Обычный курс лечения составляет 2—4 нед. Однако в некоторых случаях грибковых инфекций кожи стоп необходимо продолжить лечение до 6 нед.

При онихомикозе дифлюкан рекомендуется назначать по 0,15 г в неделю: при поражении ногтевых пластинок кистей в течении 3 месяцев, а при поражении ногтевых пластинок стоп — 6 месяцев. При тотальном онихомикозе курс лечения должен быть более длительным — 10 — 12 месяцев. При лечении отрубевидного лишая применяют препарат в дозе 0,05 г один раз в день в течение 2—4 нед.

У больных пожилого возраста при отсутствии нарушений функции почек следует придерживаться обычного режима дозирования.

Дифлюкан, как правило, хорошо переносится. При применении препарата могут наблюдаться нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боль в животе, диарея, метеоризм. Возможно развитие медикаментозной токсикодермии.

Йенамазол (Jenamazol) — активное вещество клотримазол. Выпускается в форме вагинального крема и вагинальных таблеток, а также крема для наружного применения.

Рекомендован для лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами, дрожжеподобными грибами рода .Candida и Pityrosporum orbiculare.

Йенамазол — крем 1 % наносят на пораженный участок кожи; продолжительность лечения зависит от вида и тяжести заболевания. После исчезновения симптомов заболевания лечение следует продолжать в течение 4 нед.

Йенамазол 2 % — 5 г крема вводят во влагалище с помощью аппликатора 1 раз в сутки.

Йенамазол 100 и Йенамазол 200: по 1 вагинальной таблетке вводят во влагалище 2 и 1 раз в сутки соответственно. Длительность применения вагинальных форм обычно составляет 3 дня; при необходимости длительность лечения может составлять до 6 дней.

Йод (lodum) — обладает противогрибковым свойством в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов.

В форме 5—10 % спиртового раствора используется для наружного лечения микозов, вызванных дерматофитами и грибами рода Candida. Для консервативного лечения онихомикозов используют в форме мазей, пластыря или лака.

Внутрь препараты йода применяют для лечения кандидозов, включая висцеральные и генерализованные формы. Для этой цели назначают 3, 5, 7, 10 и 12 % водные растворы йодида калия или натрия. Их приготовляют в небольшом количестве — по 200—300 мл, обязательно на дважды дистиллированной воде и сохраняют в посуде из темного стекла; Назначают по 1 столовой ложке 2—3 раза в день, после еды. Лечение начинают с 3—5% растворов, через каждые несколько дней дозу постепенно увеличивают и переходят на более концентрированный раствор. Препараты йода необходимо принимать на молоке или мясном бульоне. Лечение йодом продолжается 4—6 нед, затем, также постепенно, дозировку уменьшают в течение еще 2—4 нед. 10 % спиртовой раствор йода назначают в начале лечения по 5 капель на молоке 2 раза в день, каждые 5—7 дней разовую дозу увеличивают на 5 капель, пока не достигнут 20—30 капель на прием, а затем постепенно уменьшают до 5 капель на прием.

К побочным эффектам препаратов йода относятся его непереносимость или возникновение явлений йодизма (насморк, кашель, слезотечение и др.). Внутрь препараты йода нельзя применять при беременности, туберкулезе легких, геморрагическом диатезе, болезнях почек.

Кандибене (Candibene) — активное вещество клотримазол. Таблетки вагинальные 0,1—0,2 г (см. клотримазол).

Кандид (Candid) — активное вещество клотримазол. Крем 1 %, лосьон 1 % (см. Клотримазол).

Канестен (Canesten) — активное вещество клотримазол. Выпускается в виде. крема, раствора для наружного применения, вагинальных таблеток и вагинального крема.

Канестен показан для наружного лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами и грибами рода Candida; эффективен при отрубевидном лишае, кандидозном баланите. Канестен-вагинальные формы используют для лечения кандидозных вульвовагинитов.

Режим дозирования. Канестен для наружного применения наносят тонким слоем на пораженные участки кожи и тщательно втирают 2—3 раза в сутки. Лечение рекомендуется продолжать в течение примерно 2 нед после исчезновения субъективных симптомов. Общая продолжительность лечения при микозах, вызванных дерматофитами, 3—4 нед, отрубевидном лишае —1—3 нед, кандидозном вульвите и кандидозном баланите —1—2 нед.

Вагинальные таблетки (1 табл.) или вагинальный крем по 1 аппликатору назначают 1 раз в сутки. Препараты вводят как можно глубже во влагалище. Продолжительность лечения — 6 дней.

При кандидозном вульвите и кандидозном баланите крем рекомендуется применять 2—3 раза в день в течение 1 — 2 нед.

Кетоконазол (Ketokonazole), сии. Низорал (Nizoral) — активное вещество кетоконазол. Таблетки 0,2 г. Крем, шампунь.

Оказывает фунгистатическое и фунгицидное действие в отношении дерматофитов, дрожжеподобных грибов, диморфных грибов.

Показания: грибковые инфекции кожи, волос, ногтей, половых органов, желудочно-кишечного тракта, вызванные чувствительными к препарату грибами. Для применения шампуня: лечение и профилактика плесневых микозов, перхоти, себорейного дерматита.

Наружно применяют в форме крема. Крем наносят 1 раз в сутки на очаги поражения, захватывая также на 2 см здоровые участки кожи, лечение продолжают еще несколько дней после исчезновения симптомов заболевания. Средняя продолжительность лечения кандидозов и плесневых микозов — 2—3 нед; микозов, вызываемых дерматофитами,— 2— 6 нед.

Кетоконазол-шампунь применяется для лечения и профилактики перхоти, себорейного дерматита и отрубевидного лишая. Шампунь наносят на волосистую часть головы на 3—5 мин и затем смывают водой. Длительность лечения составляет: при отрубевидном лишае — ежедневно в течение 5 дней. Кетоконазол — вагинальные свечи для лечения канди-дозного вульвовагинита назначают по 1 свече ежедневно в течение 3 дней.

Побочные действия. В редких случаях возможны тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, бессонница, повышение фоточувствительности. Очень редко — выпадение волос, аллергические реакции в виде крапивницы, кожной сыпи, гинекомастии, снижение либидо, олигоспермия, артралгии, лихорадка. Эти явления проходят после отмены препарата.

Меры предосторожности — контроль функции печени перед лечением и через 2 нед после начала лечения; затем — ежемесячно.

Клотримазол (Clotrimazole) — противогрибковый препарат из группы производных имидазола для наружного применения.

Выпускают в виде 1 —2 % крема, 1 % раствора, аэрозоля для наружного применения 0,1 % и 1 %; вагинальных таблеток и вагинального крема.

Показания: микозы, вызванные дерматофитами, микозы кожи и слизистых оболочек, вызванные дрожжеподобными грибами рода Candida, отрубевидный лишай; микозы, обусловленные плесневыми грибами, кандидозный вульвовагинит; микозы, осложненные вторичной инфекцией.

Крем, мазь, раствор наносят тонким слоем на пораженные участки кожи и слизистых оболочек 2—3 раза в день и осторожно втирают. Курс лечения составляет около 4 нед, но после исчезновения клинических симптомов целесообразно продолжить применение препарата еще в течение 14 дней. Вагинальный крем вводят порциями по 5 г глубоко во влагалище 1 раз в день 3 дня. Вагинальные таблетки вводят глубоко во влагалище 1 раз в день (при необходимости можно 2 раза в день). Курс лечения обычно равен 6 дням, но его целесообразно сочетать с обработкой наружных гениталий кремом, мазью или раствором. Для предотвращения реинфекции необходимо одновременное лечение половых партнеров.

Ламизил (Lamisil) син. Terbinafine — противогрибковый препарат для перорального и местного применения. Представляет собой аллиламин с широким спектром противогрибкового действия. В низких концентрациях ламизил обладает фунгицидным действием против дерматофитов, плесневых грибов и некоторых диморфных грибов. Действие на дрожжеподобные грибы может быть фунгицидным или фунгистатическим, в зависимости от вида гриба.

Препарат специфически подавляет ранний этап биосинтеза стеринов в клетке гриба. Это приводит к дефициту эргостерина и к внутриклеточному накоплению сквалена, что вызывает гибель клетки гриба. Кроме того, ламизил действует за счет подавления скваленэпоксидазы в клеточной мембране гриба. Фермент скваленэпоксидаза не относится к системе цитохрома Р-450, поэтому ламизил не влияет на метаболизм гормонов и других лекарственных препаратов.

Ламизил эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных грибов рода Candida (в основном С. albicans). При наружном применении также эффективен в отношении Pityrosporum orbiculare.

Выпускают в форме таблеток по 125 и 250мг и крема. Взрослым назначают по 250 мг один раз в сутки. Детям доза препарата устанавливается в зависимости от массы тела; менее 20кг назначают 62,2 мг/сут ( табл. по 125мг); от 20 до 40кг — 125мг (1 табл. по 125мг); более 40кг 250мг (1 табл. по 250мг). Данных о применении препарата у детей в возрасте до двух лет (масса тела менее 12 кг) нет.

Продолжительность лечения при микозах стоп составляет 2—6 нед, гладкой кожи и крупных складок —2—4 нед, волосистой части головы (преимущественно у детей) — 4— 6 нед. Полное разрешение симптомов инфекции может происходить через несколько недель после микологического выздоровления.

При онихомикозах продолжительность лечения зависит от локализации поражения и скорости роста ногтей и составляет от 6 нед до 3 мес. У пациентов молодого возраста с нормальной скоростью роста ногтей при поражениях ногтей рук или ног (кроме больших пальцев) срок лечения может составить менее 3 мес. У пациентов с поражением ногтя большого пальца ноги, особенно при медленном росте ногтей, продолжительность лечения может составлять более 6 мес. При микозах ногтей оптимальный клинический эффект наблюдается через несколько месяцев после микологического излечения и прекращения лечения.

Больным с выраженными нарушениями функции печени и/или почек (клиренс креатинина менее 50 мл/мйн или концентрация креатинина в сыворотке более 300 мкмоль/л) следует назначать меньшие дозы ламизила.

Крем Ламизил наносят один или два раза в день. Крем наносят на пораженную кожу и слегка втирают. В случае инфекций, сопровождающихся опрелостями (под молочными железами, между пальцами, в ягодичной и паховых областях), область нанесения крема можно прикрыть марлей, особенно в ночное время.

Примерная продолжительность лечения при микозах гладкой кожи, вызванных дерматофитами, составляет 1 — 2 нед, при микозах стоп —2—4 нед; при кандидозе кожи — 1—2 нед; при отрубевидном лишае — 2 нед. Уменьшение или исчезновение клинических симптомов обычно наблюдается уже через несколько дней после применения крема. Тем не менее во избежание рецидивов курс лечения следует провести полностью.

При использовании таблеток ламизила возможны побочное действие в виде ощущения переполнения в желудке, потеря аппетита, тошнота, незначительные боли в животе, диарея, а также признаки лекарственной токсидермии, крапивницы. При применении крема возможно появление красноты, зуда или жжения в области нанесения крема, изредка — аллергические реакции.

Препарат не следует применять во время беременности и кормления грудью.

Леворин (Levorinum) — антибиотик, продуцируемый Streptomyces levoris Krass. Обладает химиотерапевтической активностью против дрожжеподобных грибов рода Candida. В некоторых случаях действует при клинической неэффективности нистатина. Применяют местно и внутрь.

При кандидозе слизистой оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта применяют защечные (трансбуккальные) таблетки, которые содержат по 500000 ЕД.

Таблетки рассасываются во рту в течение 10—15мян. Взрослым назначают по 1 табл. 2—4 раза в день, детям от 3 до 10 лет — 1/4 табл. (125000 ЕД) 3-4 раза в день, от 10 до 15 лет — 1/2 табл. (250000 ЕД) 2-4 раза в день, старше 15 лет дают дозу взрослого —2—4 раза в день. Детям леворин можно назначать в виде суспензии, которую готовят из порошка для суспензии.

Для лечения кандидоза половых органов у женщин могут применяться вагинальные суппозитории (таблетки), содержащие по 250000 ЕД леворина. Таблетки вводят во влагалище после спринцевания 0,5— 1 % раствором натрия гидрокарбоната и высушивания ватно-марлевым тампоном. Предварительно таблетки смачивают дистиллированной водой и вводят по 1 —2 штуки 2 раза в день в область заднего свода. Курс лечения не менее 14 дней. При необходимости через 2—3 нед проводят повторный курс, который приурочивают к послеменструальному периоду.

При кандидозе кожи, паронихиях используют левориновую мазь (Unguentum Levorini), содержащую 500000 ЕД леворина в 1 г. Мазь наносят на очаги поражения 1—2 раза в день в течение 10—15 дней.

При кандидозах слизистых оболочек рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, кандидозных вульвовагинитах, уретритах и т. п. можно применять растворы леворина натриевой соли для полосканий, спринцеваний, смачивания тампонов, клизм. Растворы готовят перед употреблением из расчета 20 000 ЕД в 1 мл; назначают 2—3 раза в день.

Лоцерил (Loceril) — активное вещество аморолфина гидрохлорид. Лак для ногтей — 5 % по 5 мл, упаковка содержит также 60 тампонов, смоченных 70 % изопропиловым спиртом в пакетиках из фольги, 10 лопаточек, 30 пилок для ногтей. Крем 0,25 % по 20 г в тубах.

Противогрибковый препарат, оказывающий фунгистатическое и фунгицидное действие, основанное на нарушении биосинтеза стеринов клеточной мембраны гриба. Лоцерил эффективен в отношении дрожжеподобных грибов рода Candida, Pityrosponun, всех дерматофитов, плесневых грибов, диморфных грибов.

Показания: онихомикозы, вызываемые дерматофитами, дрожжеподобными и плесневыми грибами. Микозы, вызываемые дерматофитами: микозы стоп, складок, гладкой кожи; отрубевидный лишай, кандидоз кожи.

Для лечения грибковых заболеваний кожи на пораженные участки наносят крем 1 раз в день. Лечение следует продолжать без перерыва несколько дней после клинического выздоровления. Длительность лечения зависит от вида гриба и локализации инфекции.

Лак для ногтей наносят на пораженные ногти пальцев рук или ног 1—2 раза в неделю. Лак наносят следующим образом: до применения препарата удаляют по возможности пораженные участки ногтя (особенно на его поверхности) с помощью прилагаемой пилки для ногтей. Затем поверхность ногтя очищают и обезжиривают прилагаемым тампоном, смоченным спиртом. Обработку ногтя пилочкой и тампоном со спиртом необходимо проводить перед каждым применением препарата. Лак наносят на всю поверхность пораженного ногтя с помощью лопаточки, дают ему высохнуть. Лопаточку следует вынимать из флакона, не касаясь ее горлышка. После обработки всех ногтей лопаточку протирают использованным тампоном. Лечение следует продолжать до регенерации ногтя и полного излечения пораженного участка. Средняя длительность лечения составляет 6 мес для ногтей на руках и 9—12 мес для ногтей на ногах.

Метиленовый синий (Methylenum coeruleum) используется для наружного лечения кандидозов кожи и слизистых оболочек в виде 0,5— 1 —2 % водных или спиртовых растворов. Применяют также другие анилиновые красители (генциановый фиолетовый, бриллиантовый зеленый и др.).

Микогептин (Mycoheptinum) — полиеновый антибиотик, продуцируемый актиномицетом Streptoverticilhuin mycoheptinicum. По структуре близок к амфотерицину В.

Препарат активен в отношении возбудителей глубоких системных микозов и дрожжеподобных грибов. Назначают внутрь по 0,25 (250000 ЕД) 2 раза в сутки в течение 10— 14 дней. При хорошей переносимости можно проводить повторные курсы.

Для лечения кандидозов кожи и слизистых оболочек (кандидозного интертриго, хейлита, вульвовагинитов и т. п.) применяют мазь, содержащую в 1 г 15 мг (15000 ЕД) микогептина. Мазь наносят на пораженные участки кожи 1—2 раза в день. Курс лечения 10—15 дней. При необходимости курс лечения можно повторить. Мазь может применяться самостоятельно или одновременно с приемом таблеток или капсул микогептина внутрь. При приеме препарата внутрь возможны нарушения функции почек и желудочно-кишечного тракта. Мазь не следует применять при наличии раневых поверхностей, обильного отделяемого.

Микозолон (Mycosolon) представляет собой комбинированный препарат (мазь), содержащий миконазол и кортикостероид — мазипредон. Мазь эффективна в отношении дерматофитов, оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие; эффективна при микозах, осложненных вторичной инфекцией.

Мазь наносят 1 — 2 раза в день на пораженную кожу или ногти, при необходимости в виде окклюзионной повязки. Курс лечения обычно составляет 2—5 нед. (,

Миконазол (Miconazole) (см. Дактарин).

Микосептин (Mycoseptin) — мазь, содержащая 1,5 г ундециленовой кислоты и 4,5 г цинка ундицилената, в упаковке по 30 г. Оказывает фунгистатическое действие в отношении дерматофитов. Мазь наносят на пораженный участок 2 раза в день, после исчезновения клинических симптомов применяют 1 раз в день; в профилактических целях достаточно применения 2 раза в неделю.

Микоспор (Mycospor) — активное вещество бифоназол. Активен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных (в том числе Candida), плесневых и других грибов (Pityrosporum orbiculare).

Препарат используется для наружного применения в форме раствора (1 мл содержит 0,01 г активного вещества) 15 мл во флаконе; крема 1 % по 15 г в тубах и набора для лечения онихомикозов.

Микоспор крем и раствор используют для лечения микозов, вызванных дерматофитами, поверхностных кандидозов, отрубевидного лишая, микоспор в виде мази — набора для лечения ногтей — онихомикозов.

Микоспор в форме крема или раствора для наружного применения наносят тонким слоем на пораженный участок кожи и тщательно втирают; применяют 1 раз в сутки на ночь.

Продолжительность лечения при микозах стоп — 3 нед, микозах тела, складок и кистей — 2—3 нед, отрубевидном лишае — 2 нед, поверхностных кандидозах —2—4 нед.

При онихомикозах микоспор в форме мази (набор для лечения ногтей) следует наносить тонким слоем, покрывая весь пораженный ноготь, из дозирующего устройства, затем закрыть пластырем и повязкой на 24 ч. После удаления пластыря для замены повязки пораженные ногти следует держать в теплой воде около 1 мин. Затем размягченная инфицированная часть ногтя должна быть удалена шабером. В конце процедуры ногти следует высушить, наложить мазь и закрыть пластырем. Лечение мазью и пластырем проводят 1 раз в сутки до тех пор, пока ложе ногтя не станет гладким и будет удалена вся его размягченная часть. Длительность лечения зависит от величины пораженного участка и толщины ногтя и составляет 7—14 дней. После удаления ногтя следует продолжить противогрибковую терапию кремом микоспор в течение 4 нед.

Натрия тетраборат (Natrii tetraboras), син. бура. Применяется для лечения кандидозов слизистых оболочек в виде 20 % раствора в глицерине (Sol. Natrii tetraboratis 20 % in glycerini).

Низорал (Nizoral) — см. Кетоконазол.

Нистатнн (Nistatinum) — антибиотическое вещество, продуцируемое Streptomyces noursei. Действует на дрожжеподобные грибы рода Candida, а также на аспергиллы. Применяют для лечения кандидозов кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. С профилактической целью назначают для предупреждения развития кандидоза при длительном лечении препаратами пенициллина, тетрациклина, левомицетина и др., а также ослабленным и истощенным больным.

Нистатин назначают внутрь в таблетках. Взрослым дают по 500000 ЕД 3-4 раза в день или по 250000 ЕД 6-8 раз в сутки. Суточная доза 1500000-3000000 ЕД. Детям в возрасте до 1 года назначают по 100000 ЕД, от 1 до 3 лет — по

250000 ЕД 3-4 раза в день, старше 13 лет — от 1000000-1500000 ЕД в день в 4 приема.

Средняя продолжительность лечения 10—14 дней. Таблетки проглатывают, не разжевывая. При хронических, рецидивирующих и генерализованных кандидозах проводят повторные курсы лечения с перерывами между курсами 2 — 3 нед.

При кандидозах нижних отделов кишечника, кольпитах и вульвовагинитах применяются свечи и глобули, содержащие по 250000—500000 ЕД. Их вводят 2 раза в день, средняя продолжительность лечения 10—14 дней. При лечении кандидоза слизистых оболочек и кожи может применяться нистатиновая мазь, использование которой можно сочетать с приемом нистатина внутрь.

Нитрофунгин (Nitrofungin) — спиртовой раствор, действующим веществом которого является 2-хлор-4-нитрофенол. Назначают для лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами и грибами рода Candida. Пораженные участки смазывают препаратом 2—3 раза в день до исчезновения клинических проявлений заболевания. Для предупреждения рецидивов продолжают смазывание 1—2 раза в неделю в течение 4—6 нед.

Овис (Ovis) — активное вещество клотримазол. Выпускается в форме 0,1 % раствора для наружного применения, аэрозоля для местного применения в аэрозольной упаковке, крема 1 %, пудры для ног.Показания такие же, как к другим препаратам клотримазола.

Овис в виде пудры, раствора или крема наносят 2—3 раза в сутки тонким слоем на пораженные участки кожи и тщательно втирают.

Раствор в виде аэрозоля наносят на пораженные участки 2—3 раза в сутки с расстояния 10—30см при надавливании на распылитель 1—2 раза. Курс лечения, в среднем, составляет не менее 4 нед. При микозах стоп препарат дополнительно применяют не менее 2 нед после исчезновения клинических симптомов. При отрубевидном лишае курс лечения обычно составляет 1 — 3 нед.

Ороназол (Oronazol) — активное вещество кетоконазол. Таблетки по 0,2 г по 20 шт. Крем (1 г — 0,02 г), шампунь (1г — 0,02 г).

Показания и применение такие же, как у кетоконазола.

Орунгал (Orungal) — активное вещество — итраконазол. Выпускается в капсулах по 0,1 г. Активен в отношении дерматофитов и дрожжеподобных грибов.

Показания: заболевание кожи и слизистых оболочек, вызванные чувствительными к препарату грибами: кандидозный вульвовагинит, отрубевидный лишай; микозы, вызванные дерматофитами, оральный кандидоз.

При микозах, вызванных дерматофитами, курс лечения 15 дней по 100 мг ежедневно (при поражении подошв стоп и ладоней — дополнительное лечение в течение 15 дней по 100мг ежедневно). Курс лечения при оральном кандидозе 15 дней по 100 мг ежедневно. При кандидозном вульвоваги-ните назначают по 200 мг утром и вечером в течение одного дня.

При онихомикозах назначают в виде пульс-терапии по 2 (200 мг) капсулы в день (утром и вечером) в течение 7 дней; через 3 нед курс лечения повторяют. При онихомикозе кистей достаточно 2 курсов лечения; при онихомикозе стоп — 3 — 4. При отрубевидном лишае курс лечения 7 дней по 200 мг 1 раз в день.

Побочные действия. При коротком курсе лечения могут наблюдаться тошнота, боль в животе, аллергические реакции (зуд, сыпь, крапивница, ангионевротический отек), алопеция и гипокалиемия. При длительном курсе лечения могут отмечаться желудочно-кишечные расстройства, редко — нейропатии.

Противопоказания — беременность, лактация, нарушение функции печени. Препарат рекомендуется применять после еды. При появлении желудочно-кишечных расстройств провести исследования уровня ферментов печени.

Певарил (Pevaril) — активное вещество эконозола нитрат. Выпускается в виде 1 % крема, 1 % лосьона, спрей-раствора 1 % и спрей пудры 1 %. Показания такие же, как у эконозола.

Пимафукорт (Pimafucort) — комбинированный препарат, активными веществами которого являются натамицин, неомицина сульфат, гидрокортизон.

Выпускается в форме крема, мази, лосьона. Препарат оказывает антибактериальное, противогрибковое и местное противовоспалительное действие.

Показания: поверхностные дерматозы, инфицированные бактериями или грибами, чувствительными к натамицину и неомицину; гнойничковые и грибковые болезни (см. Пимафуцин).

Взрослым и детям препарат наносят на пораженные участки кожи 2—4 раза в сутки. Продолжительность курса лечения 2—4 нед. В начале лечения возможно незначительное обострение заболевания.

Пимафуцин (Pimafucin) — активное вещество натамицин. Таблетки 0,1 г; свечи вагинальные 0,1 г; крем (1 г крема содержит 0,02 активного вещества); суспензия для наружного применения 2,5%.

Показания: грибковые заболевания ротовой полости, включая острый псевдомембранозный и острый атрофический кандидоз у пациентов с кахексией, иммунной недостаточностью, а также после терапии антибиотиками, кортикостероидами, цитостатиками; отомикозы, наружные отиты, либо первично вызванные грибами, либо осложнившиеся кандидозом; кандидоз кожи и ногтей; кандидоз кишечника; вагиниты, вульвовагиниты, баланопоститы, вызванные главным образом грибами С. albicans; микозы, вызванные дерматофитами.

Режим дозирования.

Кандидозы ротовой полости. Взрослым назначают по 1 мл суспензии 4—6 раз в сутки. Продление контакта препарата с пораженной областью способствует ускорению выздоровления. В начале лечения рекомендуется применение меньших доз суспензии: по ½ мл каждый час.

Микозы кожи и ногтей, вызванные грибами рода Candida и дерматофитами: крем или суспензия наносятся на пораженные участки кожи или ногтя 1 или несколько раз в день.

Отомикозы: назначают по 2—3 капли суспензии или смазывание кремом 1 или несколько раз в в сутки. Перед применением препарата в слуховой проход помещают тампон из натурального материала (хлопка, шерсти).

Кандидоз кишечника. Взрослым: назначают по 1 табл. 4 раза в сутки в среднем в течение 1 нед. Детям: назначают по 1 табл. 2 раза в сутки.

Вагиниты, вульвиты, вульвовагиниты: назначают по 1 вагинальной свече в течение 3—6 дней. Свечу вводят во влагалище в положении лежа как можно глубже 1 раз в сутки. Во время менструации терапию прерывают. При упорном течении вагинитов, вызванных С. albicans, дополнительно назначают таблетки (по 1 4 раза в сутки в течение 10—20 дней).

Баланопостит: крем наносят на пораженные участки 1 или несколько раз в сутки.

Продолжительность курса лечения устанавливается индивидуально. После исчезновения симптомов заболевания рекомендуется продолжить лечение в течение еще нескольких дней.

Тербизил (Terbisil) — антимикотический препарат из группы аллиламинов с широким спектром противогрибковой активности. В низких концентрациях Тербизил оказывает фунгицидное действие в отношении дерматофитов, дрожжеподобных и некоторых диморфных грибов. Действие на дрожжевые грибы, в зависимости от их вида, может быть фунгицидным или фунгистатическим. Механизм противогрибкового действия Тербизила, как у всех препаратов группы аллиламинов заключается в специфическом подавлении на ранних этапах синтеза стеринов в цитоплазматической мембране клетки гриба. Тербизил подавляет фермент скваленэпоксидазу в клеточной мембране, что приводит к дефициту эргостерина и к внутриклеточному накоплению сквалена, что вызывает гибель грибковой клетки. Действие Тербизила высокоспецифично, поэтому препарат не влияет на метаболизм гормонов или других лекарственных средств. Форма выпуска- таблетки 125 мг и 250 мг; 1 % крем в тубах по 15 г

Показания к применению: таблетки по 125 мг – микозы волосистой части головы, вызванные дерматофитами (Microsporum canis, Trihophyton tonsurans) — дети старше 2х лет при массе тела больше 20 кг;

таблетки по 250 мг- микозы гладкой кожи, стоп, микозы волосистой части головы, онихомикозы;

крем 1%- поверхностные микозы, вызванные дерматофитами и дрожжеподобными грибами (в основном грибы рода Candida)

Режимы дозирования: взрослые по 250 мг(1 таблетка) 1раз в сутки,

дети с двух лет по 125 мг 1 раз в сутки- 12- 20 кг ½ таблетка в сутки (65, 5мг); 20- 40 кг 1 таблетка в сутки (125 мг), >40 кг 2 таблетки в сутки (250 мг).

Продолжительность терапии в основном зависит от характера поражения, его распространенности, вовлечением в процесс придатков кожи, состоянием организма и сопутствующей патологии. Мы предлагаем следующую продолжительность антифунгальной терапии тербизилом: трихофития- 4 недели, онихомикоз кистей- 6 недель, онихомикоз стоп- 12 недель, микоз стоп 6- недель и назначение наружной формы (тербизил крем 1%) в течение 2 недель, паховая эпидермофития- 4 недели и назначение наружной формы (тербизил крем 1%) в течение 1 недели, отрубевидный лишай- наружная терапия (тербизил крем 1%) в течение 2 недель, кандидамикоз- наружная терапия (тербизил крем 1%) в течение 1 недели.

Толмицен (Tolmicen) — активное вещество толциклат. Выпускается в виде 1 % пасты, 1 % лосьона и 0,5 % порошка.

Противогрибковый препарат для наружного применения, оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие в отношении дерматофитов, Mallasezia furfur и плесневых грибов.

Показания: микозы гладкой кожи, складок, стоп, отрубевидный лишай.

Режим дозирования: 2—3 аппликации в день на пораженную поверхность, слегка втирая. При преобладании экссудативных явлений применяют примочки и пасту. Лечение должно проводиться в течение нескольких недель после исчезновения симптомов заболевания. Для профилактики рецидивов назначают порошок, особенно в межпальцевых и других складках тела. Он также может применяться при поражении стоп (насыпают в носки или чулки) на фоне других лекарственных препаратов.

Травоген (Travogen) — крем для наружного лечения микозов, обусловленных дерматофитами, дрожженодабными и плесневыми грибами. Активное вещество — изоконазол натрия. Препарат наносят на пораженные участки раз в сутки в течение месяца (даже при разрешении клинических проявлений заболевания).

Травокорт (Travocort) — комбинированный препарат. Активные вещества изоконазола нитрат и дифлукортолона-21-валериат. Эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных и плесневых грибов. Оказывает также противовоспалительное, противоаллергическое и противозудное действие.

В остром периоде воспаления наносят на кожу 2 раза в день. Максимальная продолжительность лечения 2 нед.

Тридерм (Triderm) — комбинированный препарат, в состав которого входят бетаметазона дипропионат, гентамицин и клотримазол.

При наружном применении оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное, антибактериальное и противогрибковое действие.

Выпускается в форме крема. На пораженные участки наносят, слегка втирая, небольшое количество крема 2 раза в сутки. Препарат показан при микозах, вызванных грибами, чувствительными к клотримазолу, особенно осложненных вторичной пиококковой инфекцией и экзематизацией. При микозах стоп, вызванных дерматофитами, продолжительность лечения составляет 2—4 нед.

Фитекс (Phytex) — противогрибковый препарат для наружного применения. Активен в отношении М. canis, Т. mеntagrophytes, Т. rubrum и С. albicans. Препятствует активному потоотделению.

Выпускается в форме спиртового раствора.

Фунгизид-ратиофарм (Fungizid-ratiform) активное вещество — клотримазол. Раствор для наружного применения, вагинальные таблетки.

Фунгизон (Fungizon) — активное вещество амфотерицин В. Раствор для инъекций по 24 мл (1 флакон содержит 50 мг амфотерицина В).

Фукорцин раствор (Solutio «Fucorcini»), син. жидкость Кастеллани, содержит кислоты борной 0,8 части, фенола чистого 3,9 части, резорцина 7,8 части, ацетона 4,9 части, фуксина основного 0,4 части, спирта этилового 95 % 9,6 части, воды дистиллированной до 100 частей. Назначают для наружного лечения микозов кожи, вызванных дерматофитами и дрожжеподобными грибами.

Хинофунгин (Chinofungin) — пудра, содержащая противогрибковый препарат толнафтат. Применяют при микозах, вызванных дерматофитами. Покрывают присыпкой 2 раза в день пораженную поверхность кожи, предварительно вымытую теплой водой и высушенную. При микозах стоп пудру рекомендуется засыпать в носки и обувь. Возможно появление незначительного раздражения кожи.

«Цинкундан» мазь содержит ундециленовую кислоту 10 %, цинковую соль ундециленовой кислоты 10 %, анилида салициловой кислоты 10 % и мазевую основу.

Мазь применяют для лечения микозов кожи, вызываемых дерматофитами. Втирают в очаги поражения 2 раза в день; курс лечения обычно длится 15—20 дней.

Мазь «Ундецин» имеет применение и показания, аналогичные мази «Цинкундан».

Экзодерил (Exoderil) — активное вещество нафтифина гидрохлорид. Крем и гель (1 г содержит 0,01 г активного вещества); раствор для наружного применения (в 1 мл — 0,1 г).

Препарат оказывает фунгицидное и фунгистатическое действие в отношении дерматофитов, дрожжеподобных грибов рода Candida, плесневых и других грибов.

Показания: грибковые заболевания кожи и ногтей, вызванные дерматофитами; микозы, осложненные вторичной пиококковой инфекцией, кандидозы кожи, отрубевидный лишай.

Препараты применяют местно. Наносят 1 раз в день на пораженные участки кожи, которые предварительно следует тщательно очистить и высушить. При онихомикозах препарат следует применять 2 раза в день. Для предотвращения рецидивов инфекции лечение следует проводить не менее 2 нед после достижения клинического эффекта.

Подчеркивается, что экзодерил особенно эффективен при микозах волосистой части головы.

Экодакс (Ecodax) — активное вещество эконазола нитрат. 0,1 % крем. Показания такие же, как у эконазола.

Эконазол (Econasol) — активное вещество эконазола нитрат. Крем 1 %, лосьон 1 % для наружного применения. Аэрозоль 1 % для местного применения. Противогрибковый препарат широкого спектра действия для местного применения. Активен в отношении Т. rubrum, Т. mentagrophytes, Т. tonsurans,M. audouini,M. canis.C. albicans. При местном применении оказывает фунгицидное действие в течение 3 дней, способствует быстрой регрессии жжения и зуда кожных покровов.

Крем наносят ровным слоем на пораженные участки кожи 2—3 раза в день и слегка втирают. Влажные участки складок перед нанесением крема необходимо подсушить полосками марли. При микозах слухового прохода закапывают 1 — 2 капли лосьона или вставляют в проход марлевую турунду, смоченную в нем. Аэрозоль применяется для поддерживающей терапии в виде примочек, а также для профилактической терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андриасян Г. К. Грибковые заболевания ногтей.— М.: Медицина, 1951.— 175с
2. Аравийский Р. А., Горшкова Г. И, Практикум по медицинской микологии.— СПб.: Изд-во СПб МАПО, 1995.— 40с.
3. Елинов Н.П., Громова Э.Г. Современные лекарственные препараты. Справочник с рецептурой. Санкт-Петербург: Питер. 1997. – 1140с.
4. Каткий П, Н., Шеклаков Н. А. Руководство по медицинской микологии. — М.:Медицина, 1978.— 325с.

1. Кашкин П. Н. Дерматомикозы.— Л.: Медгиз, 1950.— 227с

6. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. В 4-х т.— Т. 1 / Под ред. Ю.К. Скрипкина.— М.: Медицина, 1995.— 576с.

7.Лещенко В. М. Лабораторная диагностика грибковых заболеваний.— М.: Медицина,1977.— 126с.

1. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Под ред. Ю.К. Скрипкина. — Москва. «Медицина». — 1995.
2. Корнишева В.Г., Разнатовский К.И. Керато- и дерматомикозы. Учебное пособие для врачей. — СПб.-1998.-26c.
3. Корнишева В.Г. Микозы кожи, подкожной клетчатки, патогенез, клиника, лечение.Автореф. дисс. д.м.н. — СПб. 1998.- 37с.

11.Куценко А. К. Клиника, дифференциальная диагностика, патогенез, патогенетическая терапия и профилактика поражений кожи стоп.— Л.: Изд-во ВМедА, 1971.— 28с.

12.Машкиллейсон Д. Н. Инфекционные и паразитарные болезни кожи.— М.: Медицина,I960.— 369с.

13. Мюллер Э., Леффлер В. Микология / Пер. с нем.— М.: Мир, 1995.-343с.

14.Родионов А.Н. Грибковые заболевания кожи (Руководство для врачей) Санкт-Петербург: Питер. 1998. – 288с.

15.Руковишникова В.М. Микозы стоп. Москва «МСД». 1999 – 318с.

16.Сергеев Ю.В.,Сергеев А.Ю. Онихомикозы (грибковые инфекции ногтей). – Москва,1998.-126с.

17.Степанова Ж.В. Грибковые заболевания. Диагностика, современные методы

лечения, профилактика. — Москва. — Крон-Пресс. — 1996.- 164с.

18.Хмельницкий О. К. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов.— Л.: Медицина, 1973. — 239 с.

19.Шеклаков Н. Д. Болезни ногтей.— М.: Медицина, 1975.- 216с.

20.Якобсон П. Я. Грибковые заболевания кожи.— М.: Медгиз, 1956.- 154с.

21.Bradley, M. C., S. Leidich, N. Isham, B. E. Elewski, and M. A. Ghannoum. 1999. Antifungal susceptibilities and genetic relatedness of serial Trichophyton rubrum isolates from patients with onychomycosis of the toenail. Mycoses. 42:105-110.

22. Barnet, J. A., Payne, R. W. & Yarrow, D., 2002 Yeasts: Characteristics and Identification, 3 rd ed. Cambridge Univ. Press, Cambridge 1152 pp

23. Brandt, M.E., Harrison, L. H., Pass, M., Sofair, A. N., Huie, S., Li, R. – K., Morrison, C. J., Warnok, D. W. & Hajjeh, R. A., 2000 Candida dubliensis fungemia: the first four cases in North America, Emerg. Infect. Dis. 6: 46- 49

24.Elewski, B. E. 1998. Onychomycosis: Pathogenesis, diagnosis, and management. Clin. Micro biol. Rev. 11:415-429.

25.Evans E., Sigurgeirsson B.// B. Med. J. – 1999. Vol.318, P.1031 – 1035.

26.Fitzpathrick Т. В. et al. Dermatology in general Medicine, 3 ed.- McGraw; Hill Inc.; New-York; St. Louis, 1987.-2641р.

27.Gupta, A. K. 2000. Pharmacoeconomic analysis of ciclopirox nail lacquer solution 8% and the new oral antifungal agents used to treat dermatophyte toe onychomycosis in the United States. J Amer Acad Dermatol. 43:S81-S95.

28.Gupta, A. K., and R. Baran. 2000. Ciclopirox nail lacquer solution 8% in the 21st century. JAmer Acad Dermatol. 43:S96-S102.

29. Gupta, A. K., P. Fleckman, and R. Baran. 2000. Ciclopirox nail lacquer topical solution 8% in the treatment of toenail onychomycosis. J Amer Acad Dermatol. 43:S70-S80.

30.Havu, V., H. Heikkila, K. Kuokkanen, M. Nuutinen, T. Rantanen, S. Saari, S. Stubb, R. Suhonen, and K. Turjanmaa. 2000. A double-blind, randomized study to compare the efficacy and safety of terbinafine (Lamisil (R)) with fluconazole (Diflucan (R)) in the treatment of onychomycosis. Brit J Dermatol. 142:97-102.

31.Hecker, D. 1997. Current trends in onychomycosis therapy: a literature review. Mount Sinai Journal of Medicine. 64:399-405.

32.Heikkila, H., and S. Stubb. 1995. The prevalence of onychomycosis in Finland. Br J Dermatol. 133:699-703.

33.Herranz, P., J. Garcia, R. De Lucas, J. Gonzalez, J. M. Pena, R. Diaz, and M. Casado. 1997. Toenail onychomycosis in patients with acquired immune deficiency syndrome: treatment with terbinafine. Br J Dermatol. 137:577-80.

34. Kurtzman C. P. and Fell J. W. (eds) “ The Yeasts, a taxonomic study” 4^th edition, Elsevier, Amsterdam, The Netherlands, 2000

35.Rippon J.W. Medical mycology. The Pathogenic Fungi and the Pathogenic Acinomyce tes//W.B.Saunders Company.-1988, 797p.

36.Roberts D.T., Evans E.G.V., Allen B.R. Fungal Nail Infection. – Italy, L.E.G.O.- Vicenza.-1990.-86p.

37.Scher, R. K., D. Breneman, P. Rich, R. C. Savin, D. S. Feingold, N. Konnikov, J. L. Shupack, S. Pinnell, N. Levine, N. J. Lowe, R. Aly, R. B. Odom, D. L. Greer, M. R. Morman, A. D. Bucko, E. H. Tschen, B. E. Elewski, and E. B. Smith. 1998. Once-weekly fluconazole (150, 300, or 450 mg) in the treatment of distal subungual onych

38.Summerbell, R. C. 1997. Epidemiology and ecology of onyc omycosis of the toenail. J AmerAcad Dermatol. 38:S77-S86.homycosis. Dermatology.

194:32-6.